Organ Systems Involved
Cardiovascular System
胎盤から離れると新生児の有意な血管圧に変化が生じます。 肺血管抵抗(PVR)は血中酸素量の増加とともに減少するが、全身血管抵抗(SVR)は低圧の胎盤が失われた結果、増加する。 新生児の心臓は心筋細胞の数が少なく、より繊維状で、成人の心臓のようなコンプライアンスがないため、収縮力を筋小胞体へのイオン化カルシウムのフラックスに依存しなければならない。 新生児は心室のコンプライアンスがないため、一回拍出量を増加させることができないので、心拍数に依存する。 副交感神経緊張が支配的であり、コリン作動性受容体の存在が増大するため、ストレスに対して徐脈性反応が起こります。 成人と新生児の生理学の顕著な違いは、成人は交感神経緊張が優位であり、ストレス反応に頻脈を引き起こすことです。 新生児は心拍数に心拍出量を依存しているため、徐脈になると血圧が低下し、最終的には心血管系が崩壊する可能性があるため、心拍数の低下や低下には迅速な対処が必要です。 さらに、拡張期弛緩の遅れ、ひいては拡張期充満の低下により、新生児は循環量の増加に対処できなくなります。
出生時に、増加した酸素と減少したプロスタグランジンへの曝露により、胎児循環の名残である動脈管開存（PDA）が閉鎖され、肺に多くの血液が循環するようになる。 完全な閉鎖は通常2〜3週間かけて行われる。 下行胸部大動脈と肺動脈との間の連通が予定期間内に閉鎖されない場合、左から右へのシャントが発生する。 PDAは無動脈性先天性心疾患と考えられており、PDA結紮術により外科的に閉鎖することが可能である。 この方法は、薬物療法（通常インドメタシン）よりも望ましい方法と考えられている。なぜなら、後者は効果がない、忍容性の低い副作用プロファイルがある、または再発を引き起こす可能性があるからである。 卵円孔開存（PFO）は、胎児の血液が右心房から左心房へ流れ、右心室を迂回して、最も酸素濃度の高い血液が脳へ送られることを可能にします。 PFOは左心房圧の上昇とともに閉鎖し始め、血流不足によって構造が退縮するが、完全に閉鎖するのは1歳前後である。 静脈管は臍帯静脈から下大静脈への接続部で、肝臓を通過する血液を迂回させる。 循環プロスタグランジンが減少するため、静脈管は通常生後3日から7日で閉鎖する。 このシャントが閉じたままだと肝内門脈シャントとなり、血液中の毒素が肝臓を迂回してしまうため、アンモニアや尿酸といった物質が増加し、外科的手術が必要になる。 管（PDA、PFO）の閉鎖により、循環は並列から直列に変化する。
呼吸器系
新生児には、効率的な呼吸機構を阻害するいくつかの身体的特徴がある。 新生児は非常に軟骨性の胸郭を持ち、肋骨が水平に配置され、肺のコンプライアンスが低下しているため、逆説的な胸の動きを助長する。 新生児は機能的残存能力（FRC）が低下し、FRC に対する微小換気量の比率が高く、成人のほぼ 2 倍の酸素を消費するため、酸素脱飽和の影響を受けやすくなっています。 新生児の閉息量は FRC よりも大きいため、呼気中に小さな気道が閉塞してガス交換が制限されることがあります。 持続的気道陽圧（CPAP）は、自然呼吸中の肺活量を維持するために、成熟期および早産児に有用である。 早産児は、I型横隔膜筋（遅筋）繊維の割合が多いため、呼吸疲労を起こしやすくなります。
新生児の呼吸器系は、成人と比べてデッドスペース（ガス交換に関与しない空間）が多く、また肺胞が少なく、厚く、ガス交換効率が悪い。 新生児は鼻呼吸が基本であり、鼻腔が狭いため、気道抵抗を克服しなければならない。 また、新生児の気道には大きな違いがあります。新生児は、体の大きさに比べて頭が大きく、首が短いのです。 新生児の気管挿管を難しくしているのは、大きな舌、長くたわんだオメガ型の喉頭蓋、大きなアリテノイド、狭い声門などの気道の特徴である。 声門の下の輪状軟骨は声門より狭く、声門下は気道の最も狭い部分であり、特徴的な “円錐形 “をしている。 喉頭は成人（C5-C6）に比べ、C3-C4の位置でより頭側、前側にある。
これらの解剖学的気道の違いにより、新生児は喉頭蓋と軟口蓋の近似によって作られる鼻呼吸のためのオープンチャンネルを利用しながら、ミルクを舌の裏側から喉頭蓋の横に通すことで効果的に哺乳できるようになる。 この調節により、哺乳中に同時に鼻呼吸ができるようになります。 気道の軟骨はより崩壊しやすく、その下の組織は緩んでいるため、新生児気道は浮腫に弱い。
血液系
新生児は胎児ヘモグロビン（HbF）を持って生まれるが、これはヘモグロビン分子の70～90％を占め、生後約3カ月まで循環中に存在し、徐々に成人ヘモグロビン（HbA）に置き換わっていく。 HbFは酸素との親和性が高く、酸素-ヘモグロビン解離曲線は左側にシフトする。 そのため、新生児の動脈血酸素圧は成人より低くなる。 ヘモグロビンが結合した酸素で50％飽和する酸素分圧は、新生児が19mmHgであるのに対し、成人は27mmHgである（図1参照）。 2,3-ビスホスホグリセリン酸（2,3 BPG）は胎児ヘモグロビンとの結合力が弱く、これもこの左シフトに寄与している。 HbFはまた、赤血球の鎌状化も防ぐことができる。 新生児のヘモグロビンの正常値は18〜20gm/dLである。 新生児は肝臓が未熟なため、生後数ヵ月間はビタミンK凝固因子（II、VII、IX & X）が欠乏している。 新生児の出血性疾患を予防するために分娩室でビタミンKが投与される。
中枢神経系
新生児の脳には、極端な血圧の状況下で脳の血液灌流を制御する保護機構である脳自動調節が欠如している。 新生児は血圧が高くなると、もろい血管が破裂して脳室内出血を起こしやすくなる。 また、低血圧の場合にも、この配置により脳灌流を維持することができる。 成人の場合、平均動脈圧（MAP）が60〜160mmHgの範囲で脳循環の自動調節が行われる。 新生児の自動調節の下限は30mmHgであるが、上限は未定である。 血液脳関門が未熟で弱いため、薬剤が中枢神経系に浸透しやすく、脂溶性薬剤に対する感受性が高い。 脊髄はL3まで伸びており、成人の脊髄が終わる位置より 2節下にある。 新生児では、成人のS2に対し、硬膜嚢はS4で終わってい る。 さらに、新生児は脳脊髄液（CSF）の量が多く、髄鞘が未熟なため、CSF中の局所麻酔薬が短縮され、効力が低下する可能性がある。 また、震えや血管収縮を利用することができないため、熱の損失を防ぐための代償機構が乏しい。 生まれつき褐色脂肪があり、震えない熱発生、つまり酸素を消費するプロセスが可能である。 低体温はストレス反応を引き起こし、酸素需要の増加、肺血管収縮、末梢血管収縮を伴う代謝性アシドーシス、組織低酸素などの一連のイベントを引き起こすため、新生児には避けるべきである。 糖尿病は、妊娠合併症や出生時の有害事象のリスク上昇と関連する最も一般的な既往症の一つです。 母親のI型糖尿病は、胎児の成長制限や妊娠適齢期における小児妊娠と関連しています。 母体のII型糖尿病は、胎児へのグルコースレベルの上昇が胎児のマクロソミーにつながる可能性のあるインスリン抵抗性と関連しています。 出産直後には甲状腺刺激ホルモン（TSH）の急増があり、T4とT3の放出が増加する。 TSHの存在は、新生児が適切な神経機能と成長を遂げるために不可欠です。 甲状腺機能は新生児スクリーニング検査の一部であり、臨床医はサプリメントでその不足に対処することができる。 高張力飼料は腸のエネルギー需要を高め、腸の虚血や壊死性腸炎(NEC)を引き起こす。 肝機能が未熟で、肝血流が低下しているため、薬物代謝が遅延する。 血漿蛋白合成は出生後に増加し始め、アルブミンとα-フェト蛋白の形成に不可欠である。 新生児の肝機能の未熟さは、グルコースレベルに影響を与える。 グリコーゲンの貯蔵は妊娠後期に行われるが、長期の絶食時には新生児を助けるにはまだ十分ではない。したがって、この時期には低血糖を防ぐために5～8mg/kg/分の速度でブドウ糖の補充輸液が必要である。 生理的黄疸は、非抱合型ビリルビンの増加により新生児に現れる自己限定的なプロセスである。 チトクロームp450酵素は出生時には成人の30％しかなく、そのため種々の薬剤の排泄が長引く。
腎系
胎児腎は妊娠16週目から尿を作ることができ、34～36週目に腎形成が完了する。 出生時、平均動脈血圧の上昇に伴い腎血管抵抗の減少が見られる。 当初、心拍出量の3〜7％しか腎血流（RBF）に充てられないが、生後1週間を過ぎると10％まで増加し続ける。 新生児の腎臓は尿細管機能が発達していないため、尿を濃縮することができず、初期には尿量が多くなる。 生後数日間はこの尿量の増加により、総体水分量（TBW）が減少し、新生児の体重が減少する。 生後5〜7日目には、腎機能が安定し始めます。 糸球体濾過量（GFR）は成人の20～30％に過ぎないため、新生児は腎排泄された薬剤の作用を長く受けることになる。 新生児では分布容積が増加するため、体重に応じた高い投薬量が必要となる。 しかし、この最初の投薬量の増加は、薬剤が腎臓から排泄されるのに時間がかかるという事実によって相殺することができる；したがって、これを考慮して投薬間隔を長くする必要がある。 RBFおよびGFRが低いため、新生児は体液量の増加が困難である。したがって、点滴の投与は常に体重および臨床評価に基づいて行わなければならない。 新生児は体表面積が大きいため、感覚を伴わない体液の損失が大きい
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