治療が必要な重度の慢性神経痛はよくある症状ですが、使える薬はせいぜいある程度の効き目しかないのが現状です。 神経痛のメカニズムはほとんどわかっていないため、製薬業界は新薬の開発で大きな後退を余儀なくされています。
以前は、ある種の感覚ニューロンは心地よい触覚のみを伝え、他のものは痛みを伝えることに特化していると考えられていました。 慢性的な神経痛では、通常の触覚が痛みを引き起こすことがありますが、これがどのように起こるかは謎のままでした。 このたびカロリンスカ研究所の研究者らは、感覚神経細胞に存在する低分子RNA（マイクロRNA）が、触覚の知覚を制御していることを発見しました。 神経が損傷すると、この分子のレベルが感覚ニューロン内で低下し、その結果、神経細胞を痛みに敏感にする特定のイオンチャネルのレベルが上昇します」
カロリンスカ研究所医学生物化学および生物物理学科の Patrik Ernfors 教授は、「今回の研究で、触覚神経が機能を切り替えて痛みを生じさせることが明らかになりました。 「マイクロRNAの制御は、なぜ人々がこれほど異なる痛みの閾値を持つのかも説明できるだろう」
薬物物質ガバペンチンは、作用機序が不明であるにもかかわらず、神経痛の治療にしばしば使用されています。 今回の研究では、ガバペンチンが触覚に敏感な神経細胞で作用し、マイクロRNAのレベルが低下すると増加するイオンチャネルをブロックすることを明らかにした。 それでも、この治療に前向きに反応する患者は全体の半分程度です。
Ernfors教授は、「神経痛は、いくつかの根本的なメカニズムを持つ複雑な症状です」と述べています。 「私たちの研究で興味深いのは、RNA分子が、神経痛に関与することが知られている遺伝子の80パーセントの制御を制御していることを示すことができる点です。 したがって、私の希望は、マイクロRNAベースの薬がいつか可能になることです」
研究は主にマウスで行われましたが、ヒトの組織を使ったテストでも検証され、マイクロRNAレベルが低いと特定のイオンチャネルのレベルが高く、その逆も関連が見られたことから、このメカニズムはヒトでも同じであることがわかりました。
「新しい治療方法を発見できるようにするには、慢性神経痛につながるメカニズムを理解することが不可欠です」と、エルンフォルス教授は述べています。 「製薬会社は、痛みの神経細胞のイオンチャネルや受容体を標的とする物質に重点を置いてきましたが、今回の結果は、彼らが間違ったタイプの神経細胞に焦点を当てていた可能性を示しています」
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