骨は特殊な結合組織の一種である。
- 造血 – 骨髄にある造血幹細胞から血液細胞を形成します。
- 脂質およびミネラルの貯蔵 – 骨は、骨髄内の脂肪組織およびハイドロキシアパタイト結晶内のカルシウムを貯蔵する貯蔵庫となっています。
- 支持-骨は体の骨組みと形を形成しています。
- 保護-特に軸骨格は体の主要な臓器を取り囲んでいます。 3418>
骨の構成要素
骨は結合組織の特殊な形態です。 他の結合組織と同様に、その成分は細胞成分と細胞外マトリックスに分けられます。
細胞成分
Fig 1.0 – 骨の細胞成分とその機能骨には3種類の細胞があります：
- 骨芽細胞-骨質という未石灰化や未ミネラリングの細胞外マトリックスを合成する。
- 骨細胞 – 骨質がミネラル化すると、骨芽細胞はラメラの間に入り込み、ラキュナで骨細胞に成熟する。
- 破骨細胞 – 単球に由来し、H+イオンとリソゾーム酵素を放出することにより骨を吸収する。 破骨細胞は、大きな多核細胞です。
破骨細胞に対する骨芽細胞の活動のバランスは、組織の構造的完全性の維持に極めて重要です。 また、骨粗鬆症などの状態においても役割を果たす。
細胞外マトリックス（ECM）とは、細胞に生化学的および構造的サポートを提供する分子を指す。
骨のECMは非常に特殊なものである。 コラーゲンや結合組織で通常見られる関連タンパク質に加えて、骨にはミネラル塩、特にカルシウムヒドロキシアパタイトの結晶が染み込んでいます。 この結晶がコラーゲン繊維と結合して、骨を硬く丈夫にしているのです。
骨の構造
顕微鏡で見ると、骨は2つのタイプに分けられる。
- 織骨（一次骨） – 胎児の発生や骨折の修復に現れ、急速に形成される。 骨質（無機質ECM）からなり、コラーゲン繊維がランダムに配列している。 一時的な構造で、すぐに成熟したラメラ骨に置き換わる。
- ラメラ骨（二次骨） – 成人骨格を構成する骨。 ミネラル化したオステオイドの高度に組織化されたシートで構成される。 この組織化された構造により、織物状の骨よりもはるかに強い。 このため、骨格の強度は、織骨よりも高くなります。 また、骨内膜は骨内の空洞（髄管、ボルクマン管、海綿骨腔など）を覆っている。
ラメラ骨は2つのタイプに分けられる。 外側はコンパクトボーンと呼ばれ、緻密で硬い。
図1.1-コンパクトボーンの顕微鏡写真。 コンパクトボーン
コンパクトボーンは、骨の外側の「殻」を形成しています。 このタイプの骨では、ラメラは同心円状に組織され、垂直のハバーシアン管（小さな神経血管やリンパ管を通す）を取り囲んでいます。 この構造全体をオステオンと呼び、骨の機能単位となっている。
ハバーズ管は、水平のボルクマン管でつながっており、この管には、ハバーズ管の動脈と吻合する小血管が通っている。
骨細胞はラメラの間にある小さな空洞（ラクナとして知られている）内に位置しています。
海綿骨
海綿骨は、ほとんどの骨の内部を構成しており、コンパクトな骨の深部に位置しています。 骨基質は微細な円柱の3次元ネットワークで構成され、これが架橋して不規則な海綿を形成しています。 これにより、多方向の力に対して強い、軽くて多孔質の骨ができあがります。 スポンジ状の骨は軽いので、体を動かすのに非常に重要です。 もし、コンパクトな骨しかなかったら、重くて動けないでしょう。
海綿骨の間は、しばしば骨髄で満たされています。
このタイプの骨には、ボルクマン管やハバーズ管は存在しない。
骨化とリモデリング
骨化とは、新しい骨が作られる過程である。
- 軟骨内骨化 – ヒアルロン酸軟骨が、オステオイドを分泌する骨芽細胞によって置換されるところ。 大腿骨は軟骨内骨化が起こる骨の例である。
- 膜内骨化 – 間葉系（胚性）組織が骨に凝縮されるところ。 このタイプの骨化は、側頭骨や肩甲骨などの平らな骨を形成する。
どちらのメカニズムでも、最初は一次骨が作られる。
リモデリング
骨は生きた組織であり、常にリモデリングが行われている。 これは、成熟した骨組織が再吸収され、新しい骨組織が形成される過程である。
破骨細胞は、切頭円錐で骨を破壊します。 栄養分は再吸収され、骨芽細胞が新しいオステオイドを敷き詰める。
臨床的意義-骨の障害
骨には独特の組織構造があり、その機能を発揮するために必要なものです。 3418>
骨形成不全症は、骨芽細胞からのコラーゲンの合成に異常がある疾患であり、病気によってこの構造に変化が生じると、いくつかの臨床症状が現れます。 臨床的な特徴としては、骨がもろい、骨の変形、青い強膜などがあります。 まれな疾患で、病因は遺伝性であり、常染色体優性遺伝のパターンがある。
骨粗鬆症とは、骨密度が低下し、骨の構造的完全性が損なわれることを指す。 これは、破骨細胞の活動（骨の再吸収）が、骨芽細胞の活動（骨の生成）を上回ることによって生じます。 骨はもろくなり、骨折の危険性が高くなります。 3つのタイプがあります。
- タイプ1：閉経後骨粗鬆症-閉経後の女性で、エストロゲンの分泌が減少するために起こります。 エストロゲンは骨芽細胞を増やし、破骨細胞の活動を抑えることで骨粗鬆症を予防します。
- タイプ2：老人性骨粗鬆症-通常、70歳以上で発症します。
- 3型：続発性骨粗鬆症-併存する疾患（慢性腎不全など）により骨粗鬆症が起こる。
危険因子としては、年齢、性別、食事（ビタミンDとカルシウム）、民族性、喫煙、運動不足があげられる。 ビスフォスフォネート系薬剤は破骨細胞に取り込まれ、破骨細胞を不活性化し、アポトーシスを起こさせるため、通常この薬剤で管理されます。
Fig 1.3 – Radiograph of a child affected with rickets.くる病とは、骨が成長している子供のビタミンDやカルシウムの欠乏症のことです。 このため、骨格のミネラル化が進まず、柔軟性が保たれる。
骨軟化症は、骨が再生している成人におけるビタミンDまたはカルシウムの欠乏です。 骨芽細胞によって作られたオステオイドのミネラル化が不十分で、骨がますます弱くなり、骨折しやすくなります。
注：ビタミンD不足は、貧しい食事、日光不足、代謝異常による場合があります。 例えば、腎不全がビタミンDの2回目の水酸化を阻害したり、腸の病気が十分な吸収を妨げたりすることがあります。 カルシウムの欠乏は、食事や低ビタミンによって引き起こされることがあります。 D.