術後にD5Wや低張食塩水で急性低ナトリウム血症を起こし、健康な子どもでも死亡する可能性がある

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ISMP は最近、術後の重度の低ナトリウム血症により、6歳の子ども2人が悲劇的に死亡したことについて学びました。 この致命的な出来事は、2つの異なる病院で起こりました。 これらのケースの少なくとも1つでは、術後にプレーンD5W（5%水中ブドウ糖）を急速に投与した結果、自由水貯留（後述する水中毒とも呼ばれる）に起因する急性低ナトリウム血症を引き起こしたことが明らかでありました。 術後の小児は低ナトリウム血症を発症するリスクが高く、この疾患による死亡例が多数報告されています1-14。 血清ナトリウム濃度が24～48時間かけて急速に120mEq/L以下になると、以下に述べる2つの事例のように、身体の代償機構が圧倒されて重度の脳浮腫が生じ、脳幹ヘルニア、中脳重要構造部の機械的圧迫、死亡に至ることが多い15

Case 1

最初の事例では、子供は外来で扁桃切除とアデノイド切除術を受けた。 術後の指示には「D5W 1000cc – 600cc q8h」の輸液が含まれていた。 経験豊富な薬剤師が誤って輸液速度を計算し、小児の電子薬物投与記録（eMAR）に75mL/時間ではなく200mL/時間と入力した。 彼は電卓を使い、2回計算を行ったが、数学的問題の設定が間違っていた。 600mLの「投与量」が何回必要かを考え、次のように計算を設定した。 600mL（8時間で注入する量）÷3（24時間で必要と思われる600mL「投与」の数）、そして1時間当たり200mLの注入速度に到達しました。

注入を開始した看護師は薬剤師の間違いに気づきませんでした。 彼女は外科医の術後オーダーを素早く見て、D5Wのバッグを入手してぶら下げていたのである。 しかし、彼女は病棟の慌ただしさに焦りを感じ、輸液を投与するための輸液ポンプを探さなければならなかったため、確認作業中に気が散ってしまったのである。 看護師は、薬剤師のeMARへの記載を確認するために、自分の注文書の記憶で十分だと考えていた。 これは彼女の通常の業務ではありませんでした。しかし、このユニットの他の看護師と同様に、彼女は「決してミスをしない」薬剤師の正確さを信頼するようになっていました。 D5Wの最初の1,000 mLバッグが空になると、看護師は2番目のバッグを吊るし、200 mL/時間で注入した。

その日、子供は何度か、手術で予想されるように、黒っぽい血の混じった分泌物を少量吐いた。 その日の午後の退院予定時刻近くに、子供の母親は娘を家に連れて帰る前に制吐剤を投与するよう看護師に依頼した。 プロメタジン12.5mgを静脈内投与してから約40分後、小児は嗜眠状態になり、ピクピクした動き、四肢の硬直、眼の丸まりを経験しはじめた。 外科医はこれをプロメタジンによるジストニー反応と考え、ジフェンヒドラミンを静脈内投与し、子供を内科-外科病棟に入院させた。

その後数時間、子供の嘔吐は悪化し、より反応しなくなり、発作様活動はより顕著で頻繁になった。 看護師は子供の外科医に何度も電話して発作のような活動を報告し、その間にジフェンヒドラミンの静脈内投与が追加で処方され、その後投与された。 また、何人かの看護師は外科医に、この発作のような活動はプロメタジンに対するジストニー反応以上のものであるように見えるが、そのような反応を目撃した看護師は誰もいなかったと伝えました。 残念ながら、この間、看護師は注入速度の間違いに気づかず、プレーンD5Wのみの注入や注入速度200mL/hが6歳児にとって安全でないことを認識できなかった。 その後、2つ目のバッグが注入された後、3つ目の1,000mLバッグのD5Wが吊るされた。

小児が重大な徐脈を起こし、救急車を呼ぶ必要が生じた後、外科医は病院にやってきて小児が大発作を起こすのを観察し、発作の管理を助けるために小児科医に相談した。 小児科医は、過去12時間の輸液速度が1時間に200mLであったことと、輸液中の塩化ナトリウムが不足していたことから、この小児が低ナトリウム血症と水中毒を経験していることをようやく認識した。 児童は瞳孔が反応せず、脱力した姿勢を示した。 統計学的検査では、ナトリウム濃度が107mEq/Lと危機的に低いことが示された。 脳のCTスキャンで脳浮腫が発見され、治療にもかかわらず、その後死亡した。

症例2

2例目では、大動脈瘤の手術を受けた。この疾患は、学校の健康診断で無症状で健康な子供に発見された。 術後経過は順調と思われたが，術後1日目に，エデクリン（エタクリン酸）を数回投与したにもかかわらず尿量が予想より少ないため，担当医がフロセミド（1mg/時間）の点滴を処方した。 術後2日目には血清ナトリウム濃度が低下したため、主治医は塩化ナトリウムの点滴を処方した。 患児のナトリウムレベルは低下し続け、処方された輸液の投与がMARに記録されなかったため、塩化ナトリウムが投与されたかどうかは不明である。

術後2日目の朝、子供の反応が鈍くなり、両親は息子を起こせないと数人の看護師に心配を訴えた。 看護師は、子供が投与されている鎮痛剤（HYDROmorphone）のために深い眠りが予想されると両親に保証した。

子供が午後の早い時間に発作のような動きをし始めたとき、看護師はその動きを子供が痛みで「そわそわ」しているためだと考えました。 また、子どもは嘔吐するようになりました。 しかし，認知機能の変化，乏尿，嘔吐，発作的行動などについては，医師には報告されていなかった。 夕方、集中治療専門医が定期的な評価のためにその子を訪ねたとき、彼はすぐに問題に気づいた。 その時、患児は反射を示さず、痛覚刺激に対する反応もなかった。 これらの出来事の要因や根深い根本原因の多くは異なるが、2つの共通の原因があることは明らかである：1）低ナトリウム血症の原因と徴候に関する専門スタッフの知識不足、2）ケース1では数人の看護師が、ケース2では両親が、これらの子供の状態が急速に悪化することに対して示した懸念に専門スタッフが対処しなかったことである。

低ナトリウム血症と水中毒

低ナトリウム血症は、特に入院患者の間で最も一般的な電解質障害です15。 研究によると、術後患者の4％以上が術後1週間以内に臨床的に重大な低ナトリウム血症を発症し、集中治療室（ICU）で治療された患者の30％も同様である15-18。一般に、低ナトリウム血症の原因はさまざまで、特定の薬剤（例, 一般に低ナトリウム血症の原因は、特定の薬剤（利尿剤、ヘパリン、アヘン剤、デスモプレシン、プロトンポンプ阻害剤など）や病状（腎障害、肝障害、甲状腺機能低下症、コルチゾール不足など）、外来環境条件（高温環境での長時間運動など）、自己責任条件（心因性多飲症、乳児に水道水や薄めすぎたミルクを与えるなど）等、多岐にわたっています。 15

文献によると、低張食塩水または食塩水を含まない非経口輸液の投与は、入院中の小児にとって生理的に正しくなく、潜在的に危険であることが示唆されています1。 2003年の分析1では、低張食塩水の非経口輸液を受けていた小児において、10年間に26名の死亡を含む50例以上の神経学的罹患および死亡が報告されています1-14。 小児は、不適切な抗利尿ホルモン症候群（SIADH）を発症しやすいため、水中毒に対して特に脆弱です。1 肺炎や中枢神経系感染症、脱水、術後状態など、点滴を必要とする一般的な小児の状態は、抗利尿ホルモン（ADH）産生の非浸透圧刺激、つまり不適切と関連します1,14。 術後のADH放出の非浸透圧刺激は、通常、術後3日目までに解消されますが、術後5日目まで続くこともあります1,18。 痛み、吐き気、ストレス、アヘン剤、吸入麻酔薬、低張食塩水または食塩水を含まない溶液の投与も、小児のADHの過剰分泌を刺激する。

小児はまた、成人よりも正常血清ナトリウム濃度の有意な低下で脳症を発症し、適時に治療を開始しなければ予後不良となるので、低ナトリウム血症による脳腫脹の影響をより受けやすいと考えられる。 小児では、脳と頭蓋骨の大きさの比率が高いため、脳を拡張する余地がほとんどありません。1,17,19 小児は6歳までに成人の脳の大きさに達するのに対し、頭蓋骨が完全に大きくなるのは16歳です。

Hyponatremic Encephalopathyは、症状がさまざまで、小児の認識は困難な場合があります2,18 最も一致した症状は、頭痛、吐き気、嘔吐、脱力、精神混乱、嗜眠です。 症状が進行すると、痙攣、呼吸停止、非心原性肺水腫、瞳孔散大、脱皮姿勢などの脳ヘルニアの徴候が現れます1

血清ナトリウム濃度の低下が早すぎたり遅すぎたりすると、取り返しのつかないことになることがあります。 発作、重度の錯乱、昏睡、または脳幹ヘルニアの徴候がある患者は、ナトリウム値を補正するために高張（3%）生理食塩水を必要とする場合があるが、症状の進行を止めるのに十分な量である。 14 一部の臨床医は、重篤な症例では、低ナトリウム血症の治療は迅速に行うべきであると考えています。これは、脳幹の白質における病変と関連している浸透圧脱髄症候群を迅速に治療するリスクよりも、脳ヘルニアをゆっくりと治療するリスクの方が大きいと考えられるからです。 (注：上記の情報は、低ナトリウム血症の治療を指導するのに十分なものではなく、また証拠に基づく標準治療として提案されるものでもありません。 低ナトリウム血症の予防と治療に関して専門家の意見が異なることを伝え、電解質補充プロトコルの開発を担当する学際的な臨床チームでの議論を奨励するためにのみ提供された)

結論

患者-特に小児の水分補給に用いられる術後輸液に関する実践基準を確立すべきである。 その基準では、維持用非経口輸液に生理食塩水を含む溶液を投与することは、ADH産生が増加しやすい小児の低ナトリウム血症を予防するための重要な手段であることを認めるべきである。15 適切な場合には、長期にわたって水分補給のために輸液を受ける患者の電解質レベルを測定するために、いつ検査が必要であるかを基準に含めておくべきである。

低ナトリウム血症、水中毒、および/またはSIADHの患者を特定し、治療し、監視するためのプロトコルを確立する必要がある。 臨床的に重要な低ナトリウム血症はその症状において非特異的であることがある；したがって、専門スタッフは初期症状または意識レベルの変化を呈する患者の鑑別診断にこれを含める必要がある。 すべての医師、薬剤師、看護師は、体液と電解質のバランス、低ナトリウム血症、水中毒、SIADHの病態生理を十分に理解し、症状が現れたときの疑い指数を高め、患者の状態に関する声にもっと敏感になる必要があります。

また、すべての病院は、医療従事者が患者に何か重大な問題があると恐れ、十分な反応が得られず懸念を表明した場合に、完全な評価のために患者のベッドサイドに学際的チームを呼び出すことができる迅速対応チーム（RRT）の設置を検討する必要があります。 RRTは、悲劇が起こる前に介入する機会を提供する。 RRTが結成され、うまく機能するようになったら、患者さんやご家族からRRTに電話をかけてもらい、安全や健康についての未解決の懸念に対処してもらうことを検討してください。 RRTについての詳細は、2006年6月1日発行のニュースレターをご覧ください。 また、ISMP Canadaは、高ナトリウム血症と中枢性糖尿病不浸透症の初期治療に使用したデスモプレシンおよび術後低張力輸液に反応して低ナトリウム血症を発症した若年患者の死亡に関する安全性速報を発表しました。

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