 Abstract |
Wirus canduce myositis through persistent infections, molecular mimicry, production of immune complexes, immune dysregulation, or other mechanisms. 我々は，発熱から3週間後に近位筋の筋力低下を呈した15歳男児の症例を報告する。 クレアチンキナーゼ値の上昇とミオグロビン尿から，筋の壊死が明らかとなった． その後，水分補給を中心とした治療を行うことなく，数週間かけて緩徐に回復した． ミオグロビン尿、多発性筋炎、横紋筋融解症、ウイルス性筋炎
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Singh H, Talapatra P, Arya S, Gupta V. Viral myositis as a close mimicker of polymyositis.The Viral myositis as a close mimicker of polymyositis.All Rights Reserved. Ann Trop Med Public Health 2013;6:324-6
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Singh H, Talapatra P, Arya S, Gupta V. Viral myositis as a close mimicker of polymyositis.このURLを引用するには、次のようにしてください。 Ann Trop Med Public Health 2013 ;6:324-6. Available from: https://www.atmph.org/text.asp?2013/6/3/324/120997
| Introduction |
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筋炎は、筋肉の炎症と定義し、任意筋群の疼痛、圧痛、腫脹および脱力を特徴とする。 病因は、自己免疫疾患、遺伝性疾患、薬剤、電解質不均衡、内分泌疾患、および感染症である。 感染性筋炎は、細菌、ウイルス、寄生虫および真菌を含む広範な病原体によるものである可能性があります。 細菌性筋炎は局所的な筋感染として現れるが、ウイルスや寄生虫は全身性の筋痛や多巣性筋炎を伴うびまん性疾患を引き起こす傾向がある。 ウイルスは持続的な感染、分子的擬態、免疫複合体の産生、免疫調節障害、あるいはその他の機序によって筋炎を誘発することがある。 関与するウイルスは、インフルエンザ A/B、パラインフルエンザ、コクサッキー、単純ヘルペス、エブスタインバー、サイトメガロウイルス、アデノウイルスなどです。 ほとんどの場合、自然治癒するが、横紋筋融解症、ミオグロビン尿、急性腎不全、心不整脈、コンパートメント症候群などの危険な合併症を併発し、重大な罹患率となることが知られている。 しかし、筋肉からウイルスを培養する努力は、これまで成功していない。 今回われわれは，横紋筋融解症に伴う自己限定性筋炎の1例を報告する． 初発から2週間後，近位筋に痛みと圧痛が出現し，運動後に顕著になった。 体力は徐々に低下し，歩行，座位からの立ち上がり，髪をとかすことが困難となった． 身体検査では，上肢と下肢の近位筋と頚部の触診による圧痛と筋力の低下を除いて，基本的に正常であった． 検査結果は，CK-MMが24845U/L，尿中ミオグロビンが2302U/L，トランスアミナーゼが軽度上昇していることが特徴的であった． 腎機能検査は血清クレアチニン1mg/dlと正常であった． 結合組織病に対する詳細な免疫学的スクリーニングは陰性であった． ヒト免疫不全ウイルス（HIV），肝炎ウイルス，インフルエンザウイルス，エンテロウイルス，コクサッキーウイルスのスクリーニングは陰性であった． 筋電図では，罹患筋にミオパシックパターンが認められた． 神経伝導検査は正常であった． 筋生検の結果，炎症性浸潤が認められた． 副腎皮質ステロイドの投与は，多発性筋炎の可能性があるため検討されたが，ウイルス性筋炎の自然治癒を観察するために延期された． CK-MMと尿中ミオグロビン値は2週間で正常値に戻った． その後，数週間かけて臨床的な回復がみられ，退院後1カ月で完全な筋力が回復した． 横紋筋融解症の原因としてウイルス性筋炎の診断は、主に臨床的な根拠に基づいて疑われる。 筋肉痛、脱力感、コーラ色の尿という古典的な三徴候はほとんど見られない。 横紋筋融解症は、労作、圧挫、発作、薬物乱用、アルコール、ウイルス、スタチン使用などの結果として起こることがあります。 この患者は、筋毒素への曝露歴、筋機能障害や結合組織障害の既往歴はない。 血清学的なウイルス感染の証拠は決定的ではなかったが、前駆症状の存在と他の原因がないことから、過去のウイルス感染が示唆された。 小児では、インフルエンザウイルスが未熟な筋肉細胞を好むため、筋肉炎を起こしやすいと考えられています。 男児に多く、2：1の割合で罹患する。 インフルエンザは、1950年代にMyalgia crurisepidemicaとして初めて臨床報告され、突然ふくらはぎの痛みと重度の筋痛を引き起こします。 B型インフルエンザに感染すると、CK値が非常に高くなり、筋肉が侵されることが多くなります。これは、おそらくウイルス侵入に使われるNBタンパク質が存在するため、B型インフルエンザウイルスがA型インフルエンザウイルスよりも筋弛緩性が高いためと考えられます。
臨床検査では、クレアチンキナーゼ、乳酸脱水素酵素、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼが上昇する。 インフルエンザ患者の多くで壊死性筋炎が疑われている。 インフルエンザウイルスの特徴を持つ構造を含む筋繊維が電子顕微鏡で検出されました。 病理組織学的検査では、筋の変性と壊死が認められ、炎症性浸潤はほとんど認められません。 軽症例では、斑状の病変が見られます。 HudgsonとWaltonは、ウイルス性筋炎の主な特徴として、特に四肢帯と傍脊椎筋群の激しい筋肉痛であり、筋力低下はほとんどなく、数日で回復すると強調している。 この症例では、近位筋の筋力低下が顕著で、クレアチンキナーゼ値の上昇から筋壊死が明らかであり、日単位ではなく、数週間かけてゆっくりと改善した。 文献によると、ウイルス性疾患から症状が出るまでの期間は、数日から3週間と幅があるようです。 病気の再燃期には、血清CKは通常、明らかな筋力低下が起こる数週間前に上昇します。 逆に、治療による寛解では、酵素の濃度が低下し、筋力が客観的に改善する前に正常値になります。 血清ミオグロビンは、少なくとも血清CKと同じ頻度で上昇し、腎臓から排出されるため、筋損傷の有用なマーカーとなります。 いったん症状が始まると、横紋筋融解症や局所的な組織損傷は、運動によって促進され、増強されることがあります。 血清学的検査、咽頭拭い液の培養、便検体の培養から、ウイルス性の病因を裏付ける証拠を得ることができます。 まれに、筋生検標本からウイルスが分離されることがある。
ウイルス性筋炎の病因には、筋細胞へのウイルスの直接侵入、ウイルス性筋毒性サイトカイン、自己免疫性筋炎がある。 ウイルスの筋細胞への直接侵入と破壊は、ウイルス感染直後の急性横紋筋融解を説明することができ、一方、脱力感の遅発は、自己限定的自己免疫性筋炎によるものと考えられる。 急性腎不全の機序としては、ミオグロビンの直接毒性、ミオグロビンキャストの沈着による近位尿細管壊死、腎血流の変化による腎虚血などが考えられる。 CK値もミオグロビン尿も急性腎不全の発症を予測することはできない。
多発性筋炎は、ウイルス性筋炎の最も近い鑑別疾患である。 多くの感染症がミオパシーを引き起こし、その多くが多発性筋炎と混同される可能性がある。 炎症性筋炎は、結合組織病、感染症、移植片対宿主病、好酸球性筋炎、マクロファージ性筋炎、サルコイドーシスおよび全身性血管炎に起因する原発性筋炎の場合があります。 この疾患は、非常に高い CK 値と筋生検での線維壊死や炎症細胞浸潤などの非特異的な筋病理学的変化を伴う重篤な筋痛として現れる。 筋損傷、甲状腺機能低下症、薬物療法などの異常がなければ、安定した患者における血清CK値の上昇は、疾患増悪の潜在的な警告となるものである。 しかし、感染性筋炎と多発性筋炎は、生化学的パラメータ、筋電図、筋生検像が類似していることがあります。 したがって、診断は主に臨床的なものとなります。 ウイルス性筋炎は，上気道感染や胃腸感染の後に急性あるいは亜急性に発症する筋力低下を呈する場合に疑う必要がある． 自然寛解が得られれば、自己限定性のウイルス性筋炎であることが明らかになり、ステロイド治療を避けることができる。 横紋筋融解症。 インターンエマージメッド2007;2:208-10。 