考察
今日、CTやMR検査で認められる声帯麻痺の兆候の多くは、喉頭写真で初めて報告されました（1-3）。 すなわち、甲状腺筋の萎縮、甲状腺筋の偏位、麻痺側の脳室と梨状洞の拡大、麻痺した声帯の傍位などである。
声帯筋の萎縮は通常、反回喉頭神経または迷走神経麻痺の結果として発生します。 神経麻痺に起因する筋萎縮は脱神経萎縮と呼ばれる。 脱神経萎縮は、三叉神経（V）、顔面神経（VII）、迷走神経（X）、脊髄副神経（XI）、舌下神経（XII）などのさまざまな脳神経によって支配される頭頸部の筋肉と同様に、骨格筋のCTおよびMR検査で立証されている（6〜8）。 脱神経性筋萎縮の診断基準としては、患部筋量の非対称的減少、患部筋群の脂肪浸潤、複数の共通支配筋の浸潤が挙げられます。 脱神経性萎縮の発生は、通常、神経損傷後数週間以内に画像検査で確認される(6)。 私たちの患者はすべて6ヶ月以上の慢性声帯麻痺であり、したがってPCA萎縮を発症しているはずです。 その結果、65％の患者でPCA筋の萎縮を確認することができました。 さらに20％の患者では、高い確率で萎縮が存在すると結論付けることができた。 PCAの萎縮の評価を制限する要因は、脂肪であると思われた。 萎縮が明確に検出された患者では、PCA筋の後面と喉頭咽頭の前面との間に脂肪の明確な曲線的な縁が認められました。 そのため、筋肉の大きさを正常側と容易に比較することができた。 この脂肪が少ない、あるいはない患者さんでは、PCA筋の後面と咽頭の前面がはっきりと分離できませんでした。 両者は同程度の密度/強度であるため、PCA萎縮を完全に検出することはできませんでした。 PCA萎縮の検出に影響を与える可能性のある他の要因としては、断面コリメーション、患者のサイズ、および頚椎の退行性疾患の有無が挙げられます。 断面の厚みとPCA萎縮の関係の統計的解析は行われなかったが、我々の研究では、萎縮が認められた患者においても、認められなかった患者と同様に、手技のばらつきがあるように思われた。 大柄な患者の場合、肩からのストリークアーチファクトにより、輪状軟骨より後方の軟部組織の識別が困難な場合がある。 頸椎の骨棘はビームハードニングアーチファクトを発生させる可能性があり、これもPCA筋の最適な視覚化を妨げる結果となる。 第一に、臨床医および/または放射線医は、声帯麻痺があることを知らないか、または疑うかもしれず、声帯麻痺の他の画像的特徴は、はっきりしないかもしれません。 例えば、声帯麻痺がなくても喉頭静脈瘤が大きく見えることがあり、甲状腺筋が全体的に見えないことがあるため萎縮の有無を確認することが困難な場合があります。 このような状況下でPCA筋の萎縮を検出した場合、迷走神経または反回喉頭神経の障害、そして声帯麻痺の可能性が高いと判断されます。 第二に、声帯固定と声帯麻痺の臨床的な区別がつかない場合があります。 嗄声がある場合、声帯が固定され動かないか、または麻痺している可能性があります。 固定は機械的な障害によるもので、麻痺は神経学的な障害によるものです。 固定は甲状腺筋の腫瘍浸潤、または大きな腫瘍が声帯の動きを阻害することが原因です。 同様に、過去の外傷性挿管や結合組織疾患に関連した輪状甲状関節の関節炎は、脊髄を動かなくすることがある。 麻痺は、反回喉頭神経または迷走神経の内在性病変、これらの神経を圧迫して機能を低下させる外来性病変、またはいずれかの神経の外科的結紮が原因であることがあります。
声帯麻痺の画像的特徴として以前報告された他の特徴は、私たちのシリーズでは様々な頻度で観察されました。 声帯麻痺の位置は、正中線よりやや外側のparamedian、intermediate、cadavericが全例に認められ、解剖学的根拠があるとされています。 反回喉頭神経は声帯の外転筋と内転筋に供給しています。 従って、脊髄が障害されると、外転と内転の間に位置することが最も多いのです(9)。 甲状腺の萎縮も我々のシリーズではよく観察され、筋肉の嵩の減少や脂肪の浸潤によって記録されています(1)。 よく観察されることではあるが、甲状腺筋の萎縮は微妙な所見であることが多いことを覚えておくとよい。 萎縮の程度はわずかであることが多く、軸位面では評価することが困難であるが、これは脊髄の中心を通る画像が得られないことが多いからである。 喉頭心室の拡大もまた、脊髄の萎縮を示唆するものであり、真の脊髄の筋肉の嵩の減少によって生じた空間に膨張するためである。 これらの所見の1つ以上の存在は、反回喉頭神経麻痺の期間と程度によると思われる。
対照的に、アリテノイド軟骨の前内側偏位は、それほど一定の所見ではなかった。 この位置は声帯麻痺の場合、アリテノイド筋の前内側回転により生じます(1)。 この所見は、声帯インプラントと注射をした3名と、骨化が不十分で声帯がよく見えない3名の計6名には認められませんでしたが、これは骨化が不十分であったためと思われます。 しかし、梨状静脈洞の拡張は、梨状静脈洞の内側境界を形成する梨状軟骨とarryepiglottic foldのため、arytenoidの前内側偏位が直接の原因となります。
声帯麻痺患者の輪状甲状筋の萎縮を明らかにするための CT および MR イメージングの有効性についての経験は限られています。 この筋肉は上喉頭神経に支配されているため、この筋肉の萎縮は近位迷走神経病変でのみ予想されます。 しかし、この症例では、迷走神経の病変があったのは3例のみで、この筋肉の萎縮が確認されたのは1例のみでした。 輪状甲状筋の萎縮を確認することは、臨床的に有用であると考えられる。 嗄声で声帯麻痺と思われる患者の中には、病態が近位（迷走神経）か遠位（反回喉頭神経）か判断がつかない場合があります。 理論的には、迷走神経近位部疾患の患者は、嗄声や声帯麻痺だけでなく、中咽頭の徴候や症状も見られるはずです。 例えば、口蓋垂の偏位、嚥下反射の消失、軟口蓋と上唇小帯筋の萎縮などが挙げられます。 これらの患者は、迷走神経と近位で共通するため、他の脳神経障害、すなわち舌咽頭障害（IX）、脊髄付属器障害（XI）、舌下神経障害（XII）を有している可能性があります（10）。 しかし、中咽頭の徴候や症状、その他の頭蓋神経症状がない、あるいは不明瞭な場合があります。 このような場合、輪状甲状腺の萎縮が確認できれば、近位部の疾患を示し、それがなければ遠位部の疾患を示すことになる。 しかし、輪状甲状筋の萎縮を画像で表現できるかは、まだ未解決である
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