低カリウム血症 診断と治療への実践的アプローチ

図1：ネフロン。 Creative Commons Attribution 3.0 Unported Licenseの下でライセンスされたServier Medical Artの好意によるものです。 https://smart.servier.com

1.2 アルドステロンのパラドックス

以上のように、アルドステロンは集合管におけるNa+吸収とK+分泌を促進する。 低容量状態の場合、Na+の再吸収は望ましいが、それに伴うK+の排泄は低カリウム血症となるため好ましくない。 同じ論理を高カリウム血症に当てはめると、K+の排泄を増やすことは望ましいが、Na+の再吸収は高ボレウム血症を引き起こすので望ましくない。

Aldosterone paradoxとは、低ボレウム血症ではアルドステロンがK+を失わずにNa+吸収を増やすという事実を指す。 さらに、高カリウム血症では、アルドステロンはNa+の純吸収を増加させずに集合管でのK+の排泄を促進する。

有効循環量が少ない場合、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系（RAAS）は、アンジオテンシンIIとアルドステロンレベルを増加させて、活性化される。 RAASの活性化により、アンジオテンシンIIの作用で近位尿細管でのNa+吸収が、アルドステロンの作用で集合管でのNa+吸収が増加する。 遠位尿細管流量は減少し、その結果K+の排泄が減少し、アルドステロンの作用が最小限に抑えられます。

高カリウム血症の場合、アルドステロン分泌は増加しますが、アンジオテンシンIIは活性化されません。 高カリウム血症の場合、アルドステロンの分泌は増加するが、アンジオテンシンIIは活性化されないため、Na+の遠位輸送が維持され、Na+の純吸収を伴わずにK+排泄を助ける。 最近、これらの現象の複雑な分子機構が解明されてきた。

1.3 カリウムバランス

腎臓はK+のホメオスタシスを維持している。 定常状態では、カリウムの摂取量はカリウムの排泄量に等しい。 K+は骨格筋に流入したり流出したりするため、細胞外のK+は狭い範囲に維持される。 このため、細胞外K+濃度が大きく変動することはない。 K+の移動はインスリンとカテコールアミンによって調節されている。

インスリンはNa+-K+-ATPaseポンプを活性化することによってK+を細胞内へ移動させる。 カテコールアミンもβ2受容体を活性化することで同じ効果を発揮する。

正常なアニオンギャップの高クロレミア代謝性アシドーシス（ミネラルアシドーシス）では、K+が細胞外に出て、細胞外のK+が上昇する。 これは、骨格筋のNa+/H+交換体に対するミネラルアシドーシスの影響によるものである 。 高アニオンギャップの代謝性アシドーシス（有機アシドーシス）や呼吸性アシドーシスは、K+の分布にほとんど影響を与えない。

高血糖のように血清浸透圧が上昇すると、細胞から水が移動し、その結果K+が流出することになる。 これは細胞外液のK+を上昇させることになる . 表1参照。

細胞内K+シフトの原因	細胞外K+シフトの原因
インスリンが原因 血清浸透圧の上昇
カテコールアミン（β2受容体）	鉱酸症（正常アニオンーギャップ代謝性高尿酸血症）
アルカリ血症

表1: カリウムシフトの原因

腎臓におけるK+の排出は概日リズムに従う。 夜間と早朝はカリウムの排泄量が少なく、日が経つにつれてカリウムを多く含む食品の摂取が増えると排泄量が増える。 低カリウム血症

2.1 有病率

低カリウム血症は入院患者や地域住民によく見られる。 55歳以上の地域住民約5000人を対象とした研究（Rotterdam Study）では、約2.5％に低カリウム血症が認められた。 女性における有病率は男性の2倍であった。 低カリウム血症はサイアザイド系利尿薬を服用している患者で最も多く、オッズ比（OR）：7.68（4.92-11.98）、P < 0.001。

救急部（ED）に入院した約8000人の患者における研究では、39%に低カリウム血症が認められた . 低カリウム血症は入院患者の約20%に見られる。

2.2 病因

低カリウム血症は、腎臓または非腎臓のK+の損失から生じる。 細胞内K+シフトは一過性の低カリウム血症を引き起こすが、食事摂取量の不足は低カリウム血症のまれな原因である。 摂取不足は、飢餓、認知症、食欲不振などで見られる。 表2参照

2.2.1 偽性低カリウム血症

偽性低カリウム血症は、白血球数が非常に多い（>75 x 109/L）血液サンプルを室温で保存すると見られる。 低カリウム血症は、白血球によるK+の取り込みの結果である。 これは急性骨髄性白血病（AML）において認められる。

2.2 細胞内カリウムのシフトまたは再分配

細胞内カリウムのシフトの主な原因は、インスリンとβ2受容体作動薬（エピネフリン、アルブテロール、エフェドリンなど）である。 再分配は低カリウム性周期性麻痺で見られる。 これは稀な疾患で、甲状腺中毒症に関連してアジア人に多く見られる。 その他のまれな原因は、ベラパミル、セシウム塩、クロロキンまたはバリウムによる中毒です。 抗精神病薬のリスペリドンやクエチアピンは、まれに細胞内K+シフトを起こすことがある

2.2.3 非腎性カリウム喪失

このカテゴリーで最も多い原因は、下痢やおう吐、鼻胃（NG）吸引、下剤などの胃腸性である。 過度の発汗によるK+の喪失による低カリウム血症はまれである。

嘔吐や経鼻胃管吸引では、二次的な高アルドステロン症（脱水による）と代謝性アルカローシス（塩化物の喪失による）による低カリウム血症が起こる。 胃液中のK+濃度は小さい（約8mEq/l）。 下痢では便中のK+濃度が80-90mEq/lであるため、直接的なK+の喪失が重要である。 代謝性アルカローシスは、細胞内K+シフトによる低カリウム血症、重炭酸ナトリウムによる腎K+排泄、二次性高アル ドステロン症（体積減少がある場合）と関連している。 血液透析や腹膜透析は、腎代替療法を受けている患者における低カリウム血症の一般的な原因である

2.2.4 腎性カリウム喪失

腎性カリウム喪失は、低カリウム血症の最も一般的な原因である。 このカテゴリーには、薬物、ホルモン、低マグネシウム血症、腎尿細管性アシドーシスが含まれる。

チアジドやループ利尿剤などの利尿剤は、遠位流量の増加による低カリウム血症と、体積減少に起因する二次的高アルドステロン症が一般的な原因である。 メトラゾンとループ利尿薬、アセタゾラミドとループ利尿薬など、2つの利尿薬を併用すると、重度の低カリウム血症になることがある。 いくつかの抗生物質は、さまざまな機序で低カリウム血症を引き起こすことがあります。 ペニシリンGやペニシリン類似薬の大量投与は、遠位尿細管に非再吸収性アニオンを供給し、K+排泄を増加させるため低カリウム血症を引き起こすことがある。

アルドステロンはK+調節の主要ホルモンで、原発性アルドステロン症のようにアルドステロン過剰は低カリウム血症となる。

マグネシウム欠乏では耐性のない低カリウム血症となることがある。 マグネシウムはROMKチャネルを阻害し、その後低マグネシウム血症は集合管のカリウム分泌を増加させる。

近位および遠位尿細管アシドーシスは、腎K+損失のために低カリウム血症を引き起こす。

ENaCの過剰活性（機能獲得変異）によるナトリウム再吸収は、集合管内腔の負電荷を増加させ、K+の排泄を促進させる。 これがリドル症候群における低カリウム血症のメカニズムである。 リドル症候群は常染色体優性遺伝の疾患で、高血圧の原因としては稀である。 高血圧の早期発症、レニンやアルドステロンの抑制、低カリウム血症、代謝性アルカローシスが特徴である。 ENaC を遮断するアミロライドやトリアムテレンを用いて治療する。 チアジド系薬剤はK+の喪失を悪化させる。

1.Pseudohypokalemia: AMLと同様である。 低カリウム血症は、試料を室温で保存した場合に白血球がK+を取り込む結果である。 WBC (>75 x 109/L)。

2.Intracellular K+シフト：インスリン、アルブテロールなどのβ2受容体作動薬、テオフィリン、アルカリ血症、低体温、リスペリドン、ケチアピン、中毒（クロロキン・ベラパミル・バリウムまたはセシウム）、チロトキシン症、低カリウム周期麻痺

3.Incolouralization: K+シフトが起こる。非腎性K+喪失：下痢、下剤、反復浣腸、嘔吐、NG吸引、腸瘻、血管腫、Zollinger-Ellison症候群、粘土摂取、皮膚喪失（まれ）

4.Renal loss(腎性喪失)。

1. 薬物療法。 利尿剤、抗生物質（ペニシリンG、カルベニシリンやナフシリンなどのペニシリン類似物質、アムホテリシンB、アミノグリコシド）、ホスカルネット。 及びシスプラチン
2. 低マグネシウム血症
3. 近位・遠位尿細管アシドーシス
4. アルドステロン過剰（原発性および二次性アルドステロン症）又はフルドロコルチゾン投与
5. 先天的副腎過形成（11β-水酸化酵素欠損、17α水酸化酵素欠損）によるミネラルコルチコイド過剰。 悪性・新生血管性高血圧症、クッシング症候群、レニン分泌腫瘍、異所性ACTH症候群
6. グルココルチコイド改善可能アルドステロン症
7. 11β-ヒドロキシステロイド脱水素酵素2型（HSD11B2）欠損や慢性甘草摂取による見かけのミネラルコルチコイド過剰
8. バルター症候群。 ギテルマン症候群、リドル症候群

5.摂取量不足：完全非経口栄養または経腸栄養の患者、食欲不振、飢餓

Table 2. 低カリウム血症の原因

2.3 症状と合併症

軽度の低カリウム血症は無症状であることもある。 症状のある患者の多くは、血清K+が< 3mEq/lである。 症状の重さはまた、K+の低下速度に関係する。

筋力低下と疲労が、発症時の最も一般的な症状である。 低カリウム血症および高カリウム血症はともに、下肢から始まり体幹および上肢へと上昇する筋力低下をもたらす。

重度の低カリウム血症では、筋力低下が弛緩性麻痺に進行することがありますが、これはまれです。 筋けいれんを起こす患者もいる。 重度の低カリウム血症は横紋筋融解を引き起こす可能性がある。 消化管筋の関与はイレウス、吐き気、嘔吐、便秘を引き起こすことがある。

低カリウム血症における心電図の変化は、平坦なT波、STセグメント抑制、顕著なU波が含まれる。 低カリウム血症は、心室性および上室性の頻脈性不整脈に加えて、動悸をもたらす可能性がある。 ジギタリスは不整脈の可能性を高める。

低カリウム血症は、多尿、多飲症、腎性DIなどのさまざまな腎臓症状を引き起こすことがある。 慢性低カリウム血症は、まれに慢性尿細管間質性腎炎（CIN）を引き起こすことがあります。

低カリウム血症は、インスリン分泌の減少による耐糖能異常と関連しています。

低カリウム血症は、精神病、せん妄、幻覚、うつ病などの精神症状と関連している。

2.4 診断

低カリウム血症の患者にアプローチする場合、次の原則を覚えておく。 図3参照。

1. 良好な病歴を得ることは必須である。 ほとんどの患者は、GIまたは腎臓からのK+の喪失がある。 細胞内シフトにより一過性の低カリウム血症が起こる。 食事摂取量の不足と偽性低カリウム血症はまれな原因である。 嘔吐と下痢は最も一般的な消化器系の原因であり、利尿剤の使用は最も一般的な腎臓の病因である。

1. 低カリウム血症は、電解質パネルをオーダーした後に診断される。 低カリウム血症は、血清K+が< 3.5 mEq/l、またはSI単位で< 3.5 mmol/lの場合である。 HCO3-値は酸塩基状態を評価するのに役立つ場合がある。 血清グルコース、血中尿素窒素、クレアチニンは通常、測定される。 血清マグネシウムは、特に難治性の低カリウム血症で確認する必要がある。 ほとんどの患者には広範な検査は必要ない。 低カリウム血症の原因が不明な場合は、24時間採尿してK+を測定することが有用である。 低カリウム血症がGIロスに起因する場合、腎臓はK+を保存し、24時間尿のK+は< 30 meqである。 K+の腎喪失がある患者では、24時間尿のK+は≧30meqである。 24時間採尿が不可能な場合は、ランダム検体で尿中K+と尿中クレアチニンの比率を求める。 腎臓からのカリウム喪失による低カリウム血症の場合、K+（mmol）とクレアチニン（mmol）の比は> 1.5である。 非SI単位の場合、クレアチニン（g）に対するK+（mEq）の比が>13であれば、腎性貧血と診断する。 5517>

1. 患者によっては、尿電解質（尿中Na+、K+、Cl-、Ca2+、Mg2+など）、甲状腺機能検査、血漿レニン活性、血漿アルドステロン値などの追加検査が必要である． 横紋筋融解症が疑われる場合は、クレアチンキナーゼを測定する。 心電図は、心不整脈を診断するために適切な設定でオーダーします。

1. 消化器系の損失では、下痢や下剤乱用の患者は通常HCO3-が低く、嘔吐の患者は通常HCO3-が高くなります。 5517>

1. 利尿剤の乱用が疑われる場合、尿中利尿剤スクリーニングを行う。 利尿剤の乱用の手がかりは、ランダムな尿中K+/Crの値が一定しないこと（利尿剤服用中は高く、最後の利尿剤服用後数時間は低い）です。

2.5 治療

1. 血清K+が3.0-3.5mEq/lの範囲の患者は通常内服可能であればK+塩を投与して治療します。 血清K+が< 3mEq/lの患者は、特に不整脈、横紋筋融解、呼吸不全などの緊急時にK+の静注を必要とする場合がある。 心電図の変化を伴う患者、糖尿病性ケトアシドーシス（DKA）やジギタリスの使用に伴う低カリウム血症には、K+を静脈内補充することが適切である。 K+の不足はK+が1mEq/l低下するごとに約200～400mEqであるが、実際の不足量は個人差がある。
2. ほとんどの患者は塩化カリウム（KCl）で治療される。 表3を参照してください。 KClは複数の形態（徐放（ER）錠剤、カプセル、液体、静脈注射）で広く入手可能である。 KClは即効性があり、特に代謝性アルカローシスを併発している患者には好ましい薬剤である。 このような患者では、Cl-の補充が最も重要です。 Cl-はほとんど細胞外コンパートメントに留まる。 重炭酸カリウムが投与されると、HCO3-が主に細胞内に入り、K+がそれに続くため、重炭酸カリウム（および重炭酸カリウムの前駆体であるクエン酸/酢酸）はあまり効果的ではありません。

3.0 g4.0 g

Drug	K chloride	Kbicarbonate	K citrate	K acetate	K phosphate	K gluconate
Forms	PO（タブレットメント。 カプセル、液体）。 IV	PO（発泡性錠剤）	PO	IV	IV PO
適応症	ほとんど全ての原因で低カリウム血症になること。 特に代謝性アルカローシス	腎尿細管性アシドーシスや下痢による低カリウム血症	主にTPNにおいて	Kとphos両方ある場合のみ使用されます。	処方箋なしで入手可能
注意事項	ER 型は、以下を引き起こす可能性があります。 胃潰瘍	代謝性アルカローシスを悪化させる可能性		ゆっくり注入 7.5 mM/h
40 mEq of K	3.0 gを提供するために必要な量です。0 g	4.3 g	3.9 g	各mlには3 mM phosおよび4.4 mEq K	9.4 g
備考	ER錠は砕かないでください			K phos錠は低phosの場合のみ使用

表3: 各カリウム塩の比較

1. KCl静注は、10mEq/hを超えない速度で投与すること。 心筋梗塞などの緊急時には、テレメトリーモニターが必要なため、20mEq/hまでの高速投与が考慮される。
2. KClの静脈内投与は、中心静脈カテーテルがある場合はそれを介して行う。 KClの静脈内投与は静脈炎を引き起こす可能性があり、多くの患者は注入を苦痛と感じる。 0.9NaCl（通常20mEqのKClを0.9NaCl100mlに溶解したもの）を静脈内投与することが望ましい。 塩化カリウムをブドウ糖溶液で静脈内投与すると、インスリン分泌を刺激し、低カリウム血症を悪化させる可能性がある
3. 塩化カリウム塩代替物は、経口K+の良い供給源である。 これらは約13.6mEq/gを含む。 K+を含む食品は、軽度の低カリウム血症の慢性的な管理に適している。 また、食事に含まれるカリウムはクエン酸K+やリン酸K+であり、上記のようにKClと比較して効果が低いため、緊急治療には有効でない。 バナナはK+の良い供給源である。 1mEq/cm ほど含まれています。 したがって、40mEqのK+を摂取するためには、大きなバナナ2本を食べる必要があります。 K+を多く含む食品の例としては、ドライフルーツ（デーツ、イチジク、プルーン）、ほうれん草、ブロッコリー、キウイ、マンゴー、オレンジ、トマト、アボカド、バナナ、牛乳、レーズン、ライマ豆などがある。
4. カリウム節約型利尿薬は、特にチアジドまたはループ利尿薬を既に使用している患者の低カリウム血症の慢性管理に対して適切であろう。 アルドステロン受容体拮抗薬（スピロノラクトン、エプレレノン）は、進行した心不全患者や抵抗性高血圧の患者の管理に役立つことがある。 アミロライドも忍容性が高く、集合管の上皮性ナトリウムチャネルENaCを遮断する。 トリアムテレンは腎結石を伴うことはほとんどなく、アミロライド、エプレレノン、スピロノラクトンの使用が望ましい。
5. 下剤や利尿剤の乱用による低カリウム血症がある場合は中止する必要がある。 下痢や嘔吐の対症療法が有効である。
6. 患者に重炭酸塩とカリウムの両方の静脈内投与が必要な場合、重炭酸塩は細胞内のK+になるためカリウムを先に投与すべきである

2.6 クリニカルビネット

1. 慢性収縮期鬱血性心不全（CHF）の経歴を持つ50歳男性、脱力と動悸で救急部（ED）を来院した。 服薬はフロセミド、ジゴキシン、カルベジロール、キナプリル、アトルバスタチンなどである。 心電図では発作性心房頻拍、2：1ブロック、血清K+は2.9mEq/l、ジゴキシンは3.1ng/mlであった。 低カリウム血症の管理はどうするのか

回答 この患者は低カリウム血症を伴うジゴキシン中毒であり、テレメトリーで監視する必要がある。 KClを静脈内投与する必要がある。 経口KClを併用してもよい。 3198]

1. 76歳女性、慢性収縮性心不全、駆出率20％。 彼女はフロセミド、ビソプロロール、エナラプリルを服用している。 ルーチンの化学プロファイルでは、血清K+は3.4mEq/lであった。 血圧は144/93である。 低カリウム血症に対する最良のアプローチは何か。 この患者は慢性的な軽度の低カリウム血症であり、血圧のコントロールは最適とは言えない。 スピロノラクトンは、慢性収縮性心不全、コントロールされていない高血圧、軽度の低カリウム血症を持つこの患者に適切である。 RALES試験において、アルドステロンは重症心不全患者の罹患率と死亡率を減少させた。 体重60kgの71歳男性に、高血圧のためヒドロクロロチアジド(HCTZ)25mgの投与が開始された。 初回化学検査では異常なし。 2週間後、脱力感で救急外来を受診した。 臨床検査値 Na+ 127 mEq/l、K+ 2.7 mEq/l。 電解質異常の管理はどうするか

回答 HCTZによる低ナトリウム血症、低カリウム血症である。 Na+とK+の静脈内補充が必要である。 Na+とK+はともに活性浸透圧であるため、Na+を補充する際にはK+の補充も考慮しないと低ナトリウム血症の過剰是正につながる。 HCTZの投与を中止し、20 mEq KClを8時間かけて4回投与（各100 mlの0.9 NaClで、総量は400 ml）し、75 ml/hの0.9 NaCl輸液（8時間で600 ml）を開始した。 8時間後のNa+の変化を式で計算する：

輸液とは輸液のことで、0.9NSの場合1リットルあたり154mEqのNa+が含まれている。 ナトリウムは約130mEq/lまで上昇するので、適切な補正速度である。

1. 20歳の女性が脱力感と吐き気、血圧は105/52で来院する。 電解質は Na+ 139, K+ 2.7, Cl- 109, HCO3- 21 (mEq/l), アニオンギャップ (AG = Na – Cl+bicarb) = 9, 尿電解質 (単位mEq/l): Na+ 50、K+ 11、Cl- 70、尿中アニオンギャップ（U AG = Na+K-Cl）=-9.

腎臓コンサルタントが彼女の低カリウム血症をバルター症候群やI型遠位RTA（腎尿細管アシドーシス）が原因ではないと主張していますがなぜですか

回答します。 この患者は重度の症候性低カリウム血症を呈している。 電解質パネルは低HCO3-による代謝性アシドーシスを示唆し、血清アニオンギャップは正常で、尿アニオンギャップは陰性である。

Bartter症候群の患者は血圧が正常で腎臓のK+の消耗があるが、この患者の尿K+は9であり、GIによるカリウムの喪失と腎臓のK+の保存が一致する。 バルター症候群は通常、アシドーシスではなく、代謝性アルカローシスを呈する。 Bartter症候群の臨床像はループ利尿薬の摂取に類似している（K+の腎性消耗と代謝性アルカローシス）。

最後に、低カリウム血症の患者では、嘔吐、過食、下痢、下剤の乱用、利尿剤の使用、利尿剤の乱用を除外することが必要である。 これらの原因は、RTA、バーター症候群、ギテルマン症候群、リドル症候群よりもはるかに多い。

1. AMLの診断がわかっている40歳の男性は、定期検査で血清K+が1.9 mEq/l であることが判明した。 白血球 290×109/l。 彼のK+をどのように補充するか？

回答 重度の低カリウム血症にもかかわらず、無症状であった。 AMLによる偽低カリウム血症が疑われた。 これは室温で放置された血液サンプルの分析が遅れた結果である。 2回目の採血を行い、氷上に置いた後、直ちにラボで分析した。 2回目のサンプルのK+は3.7mEq/lでした。 処置は必要ない。

1. 26歳の男性が、血圧161/101mmHgで来院した。 初期電解質パネル。 Na+ 144, K+ 3.5, Cl- 109, HCO3- 29 (mEq/l)であった。 高血圧症治療薬としてクロルタリドン25 mg 1日1回投与が開始された。 1週間後、電解質は Na+ 139, K+ 2.2, Cl- 101, HCO3- 32。 低カリウム血症の管理はどうするのか

回答 早期の高血圧を呈する患者には、二次性高血圧の検査を検討する必要がある。 この患者はサイアザイド系利尿薬に反応して重度の低カリウム血症になった。 これは原発性アルドステロン症の可能性を示唆する。 初期のK+は正常範囲の下限であったことに注意する。 原発性アルドステロン症のワークアップは内分泌学会のガイドラインに従うことが推奨される。

1. 19歳の女性が、吐き気、近位筋の衰弱、疲労のため家族に連れられて救急外来に来院した。 家族が心配しているのは、彼女がインターネットで購入した粘土の粉末を大量に摂取していることである。 彼女は「解毒」のためにそれを使用している。 臨床検査値 Na+ 135, K+ 2.1, Cl- 105, HCO3- 23 (mEq/l), CK 1200 U/l, 尿電解質上昇: 尿電解質：Na+ 85, K+ 18, Cl- 60 (mEq/l)。 低カリウム血症の管理はどうするのか

回答 低カリウム血症は、消化管でK+を結合するベントナイトクレイの摂取が原因である。 尿中K+が低いので、腎臓以外の原因による低カリウム血症である可能性があります。 ベントナイトの粉末は、毒素の浄化剤として、また便秘や吐き気のホメオパシー治療薬として宣伝されている。 脂性肌のためのフェイスマスクとして外用する人もいる。

この患者は、ベントナイトの使用を避けるように指示されたK+の経口および静脈内補充を必要とした。

便秘のためにベントナイトを経口および直腸投与したためにK+ 0.9 mEq/l を呈した3歳女児の報告がある。

1. 72歳男性が骨髄炎でICUに入院した。 ナフシリン2gを4時間おきに静脈内投与した。 基礎疾患として重症のCOPDがあり、BiPAPによる非侵襲的換気と集中的なネブライザー治療が開始された。 慢性腎臓病はステージ4である。 腎臓用ミルクを用いたNGチューブによる経腸栄養が55ml/hで開始された。 血清Na+が146 mEq/lのため、D5Wを70 ml/hで投与し、下肢浮腫が増加したため、フロセミド80 mgを12時間ごとに静脈内投与とした。 彼の低カリウム血症の病因は何か

   回答 上記はよくあるシナリオである。 合併症のある患者の低カリウム血症は多因子性です。 この患者はK+の少ない腎臓用ミルクを使用しています。 K+を含まないD5Wを投与しており、インスリン分泌を促し、細胞内にK+を送り込むことになる。 ネブライザー治療に含まれるアルブテロールもK+を細胞内に移動させる。 ナフシリンは非吸収性アニオンとして作用し、集合管でのK+の排泄を促進する。 3198>

   1. 50歳の女性が、持続的な低カリウム血症のため腎臓クリニックに紹介された。 彼女は1日2回、徐放性KCl 20mEqを服用している。 手足のけいれん、疲労、頻尿、夜間頻尿を訴えている。 血圧は105/54.

   。 Na+ 135, K+ 2.7, HCO3- 29(mEq/l), Mg2+ 1, Ca2+ 9 (mg/dl), 24時間尿でわかる。 Na+ 130, Cl-140, K+ 45(mEq/24 h), Ca2+ 30 mg/24 h.＜3198＞＜2100＞解答 腎臓でのK+の喪失により、尿中のK+が高い。 HCO3-は代謝性アルカローシスと一致する高値である。 重度の低マグネシウム血症が併発している。 尿検査ではNa+とCl-が高く、尿中Ca2+が低い。

   尿中K+が高く、尿中Cl-が高いので、この症状は嘔吐によるものではない（嘔吐ではどちらも低くなるはずである）。 腎臓でのK+の喪失と代謝性アルカローシスの存在から、下痢や下剤の使用によるものではない。（下痢では代謝性アシドーシスが予想される）

   鑑別診断リストでは利尿剤の乱用が上位に位置する。 腎性K+喪失、低マグネシウム血症、代謝性アルカローシス、低尿Ca++、高尿Na+、Cl-が認められる。 これらの症状はすべてサイアザイド系利尿薬の乱用患者に見られるものである。 この患者は利尿剤の使用を否定しており、尿検査でも利尿剤は陰性であった。 診断はGitelman症候群と一致し、遺伝子検査で確認された。

   Gitelman症候群は常染色体劣性遺伝の疾患で、塩分消耗性尿細管障害である。 これにより、正常血圧または低い正常血圧を説明することができる。 通常、SLC12A3遺伝子の変異に起因し、遠位尿細管のチアジド感受性Na-Cl共輸送体（NCC）チャネルの機能不全をもたらす。

   1. 63歳の男性が、慢性収縮性心不全の管理のためにフロセミド40mgを1日2回服用している。 ルーチン検査では、K+は3.1mEq/lであり、彼はKCl 20 meq bidの徐放を開始された。 1週間後の再測定では、K+は3.8mEq/lであった。 1ヵ月後、彼は節約のために非処方薬のグルコン酸カリウム99mg錠を1日2回に変更することにしたため、Kは3.3mEq/lとなった。 この患者にどのようにアドバイスしますか？

   Answer: グルコン酸カリウム99mg錠は1錠あたり2.5mEqのKClしか含まれておらず、以前のKClの投与量よりはるかに少ないです。 フロセミドを服用している患者は代謝性アルカローシスを起こす可能性があり、カリウム塩としては塩化カリウムが望ましいとされています。 もし、コストに問題があれば、13.6mEq/gを含むKCl食塩に変更する必要があります。

   2.6 結論

   1. 低カリウム血症は入院・外来でよく見られる。
   2. アルドステロンは主にカリウムを調節するホルモンである。 5517>
   3. 低カリウム血症の原因は、通常、慎重な病歴の聴取、血圧のチェック、いくつかの臨床検査のオーダーによって確認される。
   4. 低カリウム血症の内分泌的な原因が疑われる場合は、専門医の診察が必要です。

   利益相反

   著者は利益相反を宣言しない

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