リチウムと甲状腺機能異常

2013/10/07
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問題。 2013年10月号
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62歳の女性が、予期せぬ10ポンドの体重減少と不安を訴えてプライマリーケア医を受診した。

彼女は代償性躁うつ病の病歴が長く、炭酸リチウム300mg 1日2回の安定した投与でコントロールされている。 また、メトホルミン1,000mg 1日2回とグリピジド10mg 1日2回で治療しているコントロール不良の2型糖尿病の病歴があった。

高脂血症はプラバスタチン20mg 1日2回とゲムフィブロジル600mg 1日2回でコントロールされていた。 市販のサプリメント、特に甲状腺サポートや海藻のサプリメントを否定していた。 首の痛み、発熱、咽頭炎、その他の上気道疾患は否定した。 患者は甲状腺疾患の家族歴はない。 放射線への曝露を否定した。 最近の新しい薬やCTスキャンは否定された。

甲状腺刺激ホルモンは<0.01uIU/mL(正常範囲、0.35-4.9)と低く、総トリヨードサイロニン168ng/dL(正常範囲、83-160)、フリーサイロキシン2.5 ng/dL( 正常範囲、0.6-1.8)であった。 リチウム濃度は1mEq/L(基準範囲、0.6-1.2)であった。

Stephanie L. Lee

追加の臨床検査では、血尿窒素15 mg/dL、クレアチニン0.55 mg/dLと腎機能は正常であった。 血清カルシウムは9.8mg/dLと正常であった(基準範囲:9.4-1.02)。 I-123による核医学検査が行われたが、甲状腺床への取り込みは認められなかった。

臨床症状、甲状腺核スキャンでヨウ素の取り込みがないこと、食事やサプリメントでヨウ素が過剰でないことから、リチウムによる二次性亜急性甲状腺炎と仮診断した。 彼女はレボチロキシン50mcgを毎日投与された。 6ヶ月後に治療を中止する予定であったが、彼女のTSHは5.4uIU/mLとわずかに上昇したままであり、永久的な甲状腺機能低下症であることが示された。

リチウムは急性躁病、単極性および双極性うつ病の管理、双極性障害の予防によく使われる薬である。 リチウムに関連する甲状腺疾患には、自己免疫性甲状腺炎と甲状腺腫、甲状腺機能低下症、甲状腺機能亢進症があります。

リチウムは複数のメカニズムで甲状腺機能に影響を与える。 リチウムは甲状腺ホルモンの合成と放出を減少させ、I型5′-デイオジナーゼ酵素の活性を低下させることにより、T4からT3への末梢脱塩素化を減少させる。

I-123 Nuclear Thyroid Scintigraphy Scan. このAPビューでは、I-123の甲状腺への取り込みがないことがわかります(赤矢印)。 鼻咽頭の分泌物に少量の放射性ヨウ素が見られる(黄色の矢印)。

出典: Stephanie L. Lee, MD, PhD

リチウムは、Bリンパ球の活性を増強し、循環する抑制性Tと細胞障害性Tの比率を減少させることにより、遺伝的素因を持つ患者における自己免疫甲状腺疾患を増強させる。 リチウムによる甲状腺機能亢進症は非常にまれである。

甲状腺の放射性ヨウ素スキャンを受けた連続した400人の患者のある研究のデータでは、バセドウ病の患者と比較して、沈黙性甲状腺炎の患者ではリチウムにさらされる確率が4.7倍高くなった。 リチウム関連甲状腺中毒症は1,000人年当たり約2.7例の発生率で、一般集団で報告されている沈黙性甲状腺炎の発生率(<1,000人年当たり0.03~0.28例)および甲状腺中毒症(1,000人年当たり0.8~1.2例)よりも高い値となっている。

リチウムによる甲状腺機能障害発症のリスクがある患者としては、50歳以上の女性、甲状腺疾患や自己免疫疾患の家族歴がある患者、甲状腺自己抗体(抗甲状腺ペルオキシダーゼ抗体、TSHレセプター抗体)が陽性の患者などが挙げられることが示されています。

詳しくはこちら:

  • Bindra A. Am Fam Physician. 2006;73:1769-1776.
  • Kibirige D. Thyroid Res. 2013;6:3.
  • Miller KK.日本甲状腺学会誌(日本甲状腺学会)。 Clin Endocrinol (Oxf). 2001;55:501-508.
  • Stephanie L. Lee, MD, PhD, ECNUは、ボストン医療センターの内分泌学、糖尿病、栄養学のセクションで、医学の准教授と副主任である。 連絡先:Boston Medical Center, 88 E. Newton St., Endocrinology Evans 201, Boston, MA 02118; email: [email protected]. 彼女は、関連する財務上の開示を報告しない。
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