中毒の臨床症状
致死量のシアンを摂取すると、10分以内に意識を失い、全身の痙攣を示し、2～5分以内に死亡します。 ほとんどの場合、毒性作用は、いくつかの興奮、唾液分泌、不安、混乱、および吐き気とともに、よりゆっくりと現れる。 これらの症状は、めまい、頭痛、不安定な歩行、および下肢のこわばりを伴います。 発作は、エネルギー生成化合物であるアデノシン三リン酸（ATP）の枯渇に関係すると思われる。 呼吸は狭窄し、顔面は紅潮し、その後チアノーゼを呈し、瞳孔が散大する。 心臓が停止する前に呼吸が停止することが多く、通常15分から1時間以内に死亡する。 最初の1時間を生き延びた患者は、衰弱、不安定な歩行、頭痛、会話困難、および眠気を経験する者もいるが、通常は完全に回復する。 青酸中毒に対する感受性は個人差が大きいが、6gの青酸カリを摂取しても生存している患者もいる。
気体の青酸を吸入すると、吐き気、嘔吐、および呼吸困難が起こる。 意識不明が続き、10分以内に呼吸不全に陥り、死亡することがある。 生存者は通常、仮面的な表情、重度の失声症、四肢および体幹の徐動、姿勢反射障害による不安定な歩行など、パーキンソン病の特徴を有している。 振戦は常に見られるわけではなく、静止/姿勢/運動が混在することもある。 患者によっては、認知機能の変化や、パーキンソン病性発声低下と重なる協調運動障害や不明瞭な発語などの小脳の特徴も見られる。 MRスキャンでは、淡蒼球、プタメン、中脳、小脳に損傷が認められる。 出血性壊死の証拠は中毒後6週間以内に発症し、嚢胞性変性は晩期所見である。 感覚運動野も偽関節性壊死に陥ることがある。 18F-フルオロドーパ陽電子放射断層撮影法では、尾状核と被殻の2つの解剖学的領域で対称的な活動低下を示すことがある。 グルコース代謝スキャンでは、被殻、側頭-頭頂葉-後頭葉皮質、小脳の領域で減少が見られる。 シアン化カリウムの慢性暴露では、標準的なMRスキャンで広範な異常が認められない場合、MRスペクトロスコピーとSPECTが異常を記録する上でより有用となる場合がある。 シアン化合物中毒はまた、パーキンソニズムを伴わない別の症候群を引き起こすことがある：小脳の運動障害、運動失調とそれに伴う倦怠感、脱力感、視覚障害、および筋肉痛である。 また、めまいや意識の異常な変動も観察される。 最後に、キャッサバ根の長期摂取による慢性シアン化物中毒も熱帯性弱視や熱帯性運動失調性ニューロパチーに関連している。 キャッサバは低木植物であるManioc palmateaの塊根であり、この植物には高濃度の配糖体が含まれており、塊根の取り扱い、加熱、打撲などにより活性化されたヒドロラーゼの作用により代謝的にシアンに変換される。 キャッサバと密接に接触している農民や対象者が最も多く罹患している。 臨床的には、この慢性中毒は、視神経萎縮、両側神経難聴、衰弱と振動および触覚の喪失を伴う脊髄損傷、遠位神経を含むびまん性多発ニューロパチーによって明らかにされる。 下肢は最も頻繁に侵され、著しい脱力と消耗を示す。 運動障害の兆候としては、歩行のふらつき、協調運動の低下、不明瞭な発話の小脳所見を示す患者も時々いる。 キャッサバの摂取に関連して痙性対麻痺が流行したモザンビークのある地域では、尿中のチオシアン酸塩が高く、無機硫酸塩の排泄が減少していることが記録されている。 これらの所見は、シアンの高濃度曝露を示唆し、これまで特発性あるいは原因不明とされてきたある種の脊髄運動失調や末梢神経病変の病因にシアンが関係しているという仮説に、さらに根拠を与えるものとなった。 この薬で青酸カリ中毒が多発し、特に運動失調や運動障害を伴う混合神経症・脊髄症が一部の患者に発生した。
青酸ガス吸入による中毒は、呼吸が停止する前に外気に触れさせることができれば、通常、自然に回復する。 呼吸が途絶えた場合は、人工呼吸が必須である。 具体的な治療法としては、亜硝酸ナトリウム、亜硝酸アミル、チオ硫酸ナトリウムを推奨しており、血圧に細心の注意を払っている
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