アミオダロン（コルダロン）は、心房性および心室性の不整脈の管理薬としてよく処方される薬である。 残念ながら、アミオダロンが甲状腺機能正常者に投与されると、甲状腺ホルモンであるサイロキシン（T4）と3,5,3′-トリヨードサイロニン（T3）の形成のための正常な生理過程に悪影響を与える可能性があります。 以下は、甲状腺ホルモンが正常に分泌されるための一般的な手順である（すなわち。 アミオダロンを使用していない甲状腺機能低下患者の場合）。 視床下部から甲状腺放出ホルモン（TRH）が分泌され、下垂体前葉を刺激して甲状腺刺激ホルモン（TSH）を放出する。TSHは甲状腺に移動し、サイログロブリンと酵素である甲状腺ペルオキシダーゼの産生を増加させる。 食物や水から摂取したヨウ素は、Na/I共輸送体を介して甲状腺濾胞細胞に入り、甲状腺濾胞細胞内に入ったヨウ素はペンドリントランスポーターを介して濾胞内腔に輸送されます。 ヨウ素は甲状腺ペルオキシダーゼによって酸化され、ヨウ素となり、サイログロブリン内のチロシン残基をヨウ素化してモノヨードチロシンとジヨードチロシンを生成します。
アミオダロンは甲状腺機能にどのように影響するか？
アミオダロンがT4とT3の生産と分泌に与える影響は多因子にわたっています。 最も重要なことは、アミオダロン200mg錠剤1個あたり74.4mg（37.3%）のヨウ素が含まれており、1日あたり7.4mg（10%）が遊離ヨウ素として放出されます3。これは、成人の1日の推奨ヨウ素摂取量が約0.15mg（150mcg）であるのに対し、約50倍も多くなっています4。 5-7 I型アミオダロン誘発性甲状腺中毒症（AIT）は、ヨウ素摂取量の少ない地域に住む患者や、ヨウ素曝露が甲状腺ホルモン産生を誘発する可能性のある何らかの甲状腺基礎疾患（多結節性甲状腺腫、潜在性グレーブ病など）を持つ患者で起こりやすくなっています8。
さらに、アミオダロンの慢性投与（約>3ヵ月）は、ヨウ素の過剰な曝露/蓄積を引き起こし、II型AITを引き起こす可能性がある。 この甲状腺機能亢進症は、実際の甲状腺組織破壊、炎症/線維化、最終的には甲状腺血管の減少を伴うという点でI型とは異なる。7,9-11 甲状腺濾胞細胞の損傷または破壊により、形成前の甲状腺ホルモンが循環中に無制限に放出される可能性がある。 甲状腺中毒症で最も懸念されるのは心房細動の発症であり、上述の通り、アミオダロン投与開始の理由となった可能性がある1。さらに事態を複雑にするのは、II型AITを発症した患者の多くが、その後の甲状腺機能低下症も発症することだ8。
患者がアミオダロンによる甲状腺中毒症を発症した場合、どのような治療オプションを検討すべきか
I型AITを発症した患者では、可能ならアミオダロンの中止を推奨される8。 さらに、抗甲状腺薬(メチマゾールやプロピルチオウラシルなど)、過塩素酸塩(米国では入手不可)、リチウムの使用も検討することができます8,13,14。 一方、II型AITでは、アミオダロンの中止は必須ではなく、ステロイド（プレドニゾンなど）の使用が推奨される。このことを裏付けるエビデンスはないが、心房細動でアミオダロンが投与された患者では、アミオダロンからドロネダロンに置き換えられる可能性があると思われる。 しかし、臨床的にI型とII型を区別するのは難しいため、反応に応じてメチマゾール40mg/日とプレドニゾン40mg/日の併用を1～2カ月まで勧める人もいる17。 ワイス・ファーマシューティカルズ・インク（Wyeth PharmaceuticalsInc. フィラデルフィア、ペンシルベニア州。
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