代謝性アシドーシスは、乳酸などの代謝酸の産生の増加、または、尿素およびクレアチニンならびにタンパク質異化の代謝酸残基の蓄積と関連する腎尿細管アシドーシスまたは腎不全のアシドーシスなどの腎臓を介して酸を排泄する能力の障害のいずれかから生じる場合があります
他の酸の産生の増加がまた代謝性アシドーシスを生じる場合があります。 例えば、乳酸アシドーシスは以下から生じる可能性がある：
- 動脈血から組織への酸素拡散速度の低下を引き起こす重度の（PaO2 <36mm Hg）低酸素血症
- 低灌流（例えば、。
ピルビン酸のレベルに比例しない乳酸の上昇は、例えば混合静脈血において、「過剰乳酸」と呼ばれ、激しい運動中に見られるように、筋肉細胞で起こる嫌気性代謝による発酵の指標にもなり得る。 酸素供給が回復すれば、アシドーシスはすぐに解消される。 酸の産生が増加するもう一つの例は、飢餓状態や糖尿病性ケトアシドーシスで起こる。
メタノール摂取などの中毒による酸消費、血中鉄濃度の上昇、重炭酸塩の慢性的な産生低下もまた、代謝性アシドーシスを引き起こす可能性がある。
代謝性アシドーシスは、二酸化炭素の呼気の増加により、速やかに緩衝方程式が代謝性酸の減少に移行するため、肺で補われる。 これは化学受容体への刺激の結果であり、肺胞換気を増加させ、別称Kussmaul呼吸（過換気の特定のタイプ）として知られている呼吸補償につながる。
V-ATPaseのa4またはB1アイソフォームの変異は、遠位尿細管性アシドーシスを引き起こし、感音性難聴を伴う症例もある。
動脈血ガスでは、低pH、低血中HCO3、正常または低PaCO2を示します。動脈血ガスに加えて、アニオンギャップで考えられる原因を区別することもできます。
血液が緩衝溶液であるため、Henderson-Hasselbalch式は血液pHを計算するのに便利です。 臨床の場では、動脈血ガス中のpHとPaCO2の測定値からHCO3を計算するために、この式が通常使用される。 また、代謝酸の蓄積量は、呼吸成分とは対照的に代謝成分の微分推定値である緩衝塩基偏差を用いて定量化することができる。 例えば、血液量減少性ショックでは、代謝酸蓄積の約50％は乳酸であり、これは血流と酸素負債が補正されると消失する
治療 編集
未補償代謝性アシドーシスの治療は、根本的な問題の補正に焦点を当てる。 代謝性アシドーシスが重症で、もはや肺や腎臓で十分に補うことができない場合、重炭酸塩の輸液によるアシドーシスの中和が必要となる場合がある。
胎児代謝性アシドーシス編集
胎児では、正常範囲はどの臍帯をサンプリングしたかによって異なる（臍帯静脈pHは通常7.25～7.45；臍帯動脈pHは通常7.18～7.38である）。 胎児代謝性アシドーシスとは、臍帯血管のpHが7.20未満、塩基過剰が-8未満と定義される
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