Síndrome de taquicardia ortostática postural

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Disfunción autonómica

Clasificación y recursos externos

CIE-9

MeSH

D054972

Síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS, también síndrome de taquicardia postural) es una condición de disautonomía, para ser más específicos de intolerancia ortostática, en la que un cambio de la posición supina a la posición vertical provoca un aumento anormalmente grande de la frecuencia cardíaca, llamado taquicardia. Varios estudios muestran una disminución del flujo sanguíneo cerebral, con una disminución de la velocidad del flujo sanguíneo cerebral (FSC) sistólica y diastólica del 44% y el 60%, respectivamente. Los pacientes con POTS tienen problemas para mantener la homeostasis cuando cambian de posición, es decir, cuando se mueven de una silla a otra o cuando alcanzan la cabeza. Muchos pacientes también experimentan síntomas cuando están inmóviles o incluso cuando están acostados.

Los síntomas se presentan en varios grados de gravedad dependiendo del paciente. El POTS puede ser gravemente debilitante. Algunos pacientes no pueden asistir a la escuela o al trabajo, y los casos especialmente graves pueden incapacitar completamente al paciente.

Síntomas

El síntoma distintivo del POTS es un aumento de la frecuencia cardíaca desde la posición supina a la vertical de más de 30 latidos por minuto o a una frecuencia cardíaca superior a 120 latidos por minuto en los 12 minutos siguientes a la inclinación de la cabeza hacia arriba.

Esta respuesta taquicárdica se acompaña a veces de una disminución de la presión arterial y de una amplia variedad de síntomas asociados a la hipotensión. La presión arterial baja de cualquier tipo puede promover lo siguiente:

• Mareo, a veces llamado presíncope (predesmayo) Mareo (pero no vértigo, que también se llama mareo)
• intolerancia al ejercicio
• fatiga extrema
• síncope (desmayo)
• Sed excesiva (polidipsia)

Se cree que la hipoperfusión crónica o aguda de los tejidos y órganos de las partes superiores del cuerpo causa los siguientes síntomas:

• extremidades frías
• dolor y molestias en el pecho
• desorientación
• tinitus
• disnea
• dolor de cabeza
• debilidad muscular
• tremulidad
• alteraciones visuales

Se cree que la disfunción autonómica causa síntomas gastrointestinales adicionales:

• dolor o malestar abdominal
• hinchazón
• estreñimiento
• diarrea
• náuseas
• vómitos

La hipoperfusión cerebral, cuando está presente, puede causar dificultades cognitivas y emocionales. Los síntomas que persisten en el estado supino (recostado) son difíciles de atribuir a la «hipoperfusión cerebral»

• Niebla cerebral
• Agotamiento
• Disminución de la resistencia mental
• depresión
• dificultad para encontrar la palabra adecuada
• disminución de la concentración
• trastornos del sueño

Los niveles inadecuados de epinefrina y norepinefrina provocan síntomas similares a la ansiedad.síntomas similares a la ansiedad:

• escalofríos
• sentimientos de miedo
• enrojecimiento
• sobrecalentamiento
• nerviosismo
• sobreestimulación

Los síntomas del POTS se solapan considerablemente con los del trastorno de ansiedad generalizada, y no es infrecuente el diagnóstico erróneo de un trastorno de ansiedad.

Condiciones asociadas

• El POTS suele ir acompañado de síncope vasovagal, también llamado «hipotensión neuralmente mediada» (NMH) o «síncope neurocardiogénico» (NCS). El síncope vasovagal es un reflejo de desmayo debido a una profunda caída de la presión arterial. La disfunción autonómica que se produce con estos trastornos hace que la sangre se acumule de forma inapropiada en las extremidades, lejos del corazón, los pulmones y el cerebro. La combinación de flujo sanguíneo desviado e hipotensión provocará un síncope. La taquicardia asociada al POTS puede ser una respuesta cardíaca para restablecer la perfusión cerebral.
• El POTS puede coexistir con el síndrome de fatiga crónica como uno de los síntomas del SFC como parte de la intolerancia ortostática de esta enfermedad. El tratamiento del POTS puede mejorar algunos de los síntomas del SFC de los pacientes.
• Algunos pacientes con fibromialgia se quejan de síntomas relacionados con la disautonomía. El tratamiento de estos pacientes para el POTS a menudo mejorará el dolor miofascial y neuropático.
• La disfunción autonómica es muy probablemente responsable del síndrome del intestino irritable en muchos pacientes también.
• Los pacientes con síndrome de Ehlers-Danlos también pueden tener POTS. La hipermovilidad articular es una característica del subtipo más común de Ehlers-Danlos.
• Algunos pacientes con POTS experimentan síntomas asociados al síndrome de las piernas inquietas. El tratamiento del POTS también debería aliviar estos síntomas.
• Algunos hallazgos lo relacionan con la hipermovilidad.
• Un pequeño porcentaje de casos pediátricos de POTS se ha asociado con una pérdida de memoria de moderada a grave.

Causas

Las causas del POTS no se conocen del todo. La mayoría de los pacientes desarrollan los síntomas en la adolescencia, durante un periodo de rápido crecimiento, y observan una mejora gradual hasta la mitad de la veintena. Otros desarrollan el POTS tras una infección vírica o bacteriana, como la mononucleosis o la neumonía. Algunos pacientes desarrollan los síntomas tras sufrir algún tipo de traumatismo, como un accidente de tráfico o una lesión. Las mujeres también pueden desarrollar el POTS durante o después del embarazo. Estos pacientes suelen tener un peor pronóstico.

En una prueba a gran escala, el 12,5% de 152 pacientes con POTS informaron de antecedentes familiares de intolerancia ortostática, lo que sugiere que existe una herencia genética asociada al POTS.

Hasta ahora, nadie ha proporcionado una explicación para el POTS que sea aplicable a todos los enfermos. Sin embargo, hay muchas teorías:

• La disfunción de los receptores alfa puede darse en algunos pacientes con POTS. Los receptores alfa-1 provocan una vasoconstricción periférica cuando son estimulados. La supersensibilidad del receptor alfa-1 puede estar causando disautonomía en algunos pacientes.

• Se ha sugerido un proceso autoinmune como mecanismo causal en muchos pacientes con POTS, apoyado por el hallazgo de autoanticuerpos contra los receptores ganglionares de acetilcolina alfa 3 en un porcentaje de pacientes con POTS. Anecdóticamente se ha sugerido que los pacientes con POTS presentan un mayor número de enfermedades autoinmunes comórbidas que la población general y con frecuencia informan de una historia familiar de autoinmunidad o migraña.

• Los pacientes con POTS presentan con frecuencia un volumen sanguíneo bajo o hipovolumia, aunque algunos pacientes parecen tener una respuesta anormal de renina-aldosterona a este déficit de volumen. Esto puede explicar la espectacular mejoría que experimentan algunos pacientes tras la administración de suero salino intravenoso.

• La supersensibilidad de los receptores beta puede producirse con estados hiperadrenérgicos en algunas personas con POTS.

• Los estados hiperdopaminérgicos pueden ser el problema subyacente en algunas personas con intolerancia ortostática. Se ha encontrado que algunos pacientes tienen un aumento significativo de los niveles de dopamina en posición vertical. La norepinefrina libre en plasma también tiende a ser mayor en estos pacientes. El aumento de la dopamina periférica se asocia con una mayor extracción de sal del plasma por parte de los riñones.

• La reducción del retorno venoso es uno de los principales mecanismos que causan los síntomas del POTS. El retorno venoso puede reducirse debido a condiciones como la hipovolemia (bajo volumen plasmático/bajo volumen sanguíneo), la acumulación venosa y la denervación. Puede producirse un estado hiperadrenérgico cuando el cuerpo intenta compensar estas anomalías.

Cualquier cosa que pueda dañar el sistema nervioso autónomo puede causar potencialmente el POTS. Hay cientos de cosas que pueden causar daños en los nervios autónomos, por ejemplo:

• Traumatismos físicos en los nervios autónomos (accidentes de coche, caídas, lesiones en la cabeza/espina dorsal durante la práctica de deportes)
• Exposiciones a fármacos y productos químicos tóxicos (envenenamiento por metales pesados, envenenamiento por pesticidas organofosforados, algunos fármacos de quimioterapia, talio, piridoxina, etc.)
• deficiencias vitamínicas (la vitamina B12 es la deficiencia vitamínica más común asociada a la neuropatía autonómica)
• enfermedades infecciosas o agudas, como el VIH, la difteria, la enfermedad de Chagas, la enfermedad de Lyme y el síndrome de Guillain Barre
• enfermedades crónicas, como la CIDP, la diabetes, la esclerosis múltiple, el síndrome de Sjogren, el lupus, la enfermedad celíaca y otras enfermedades autoinmunes.
• Enfermedades hereditarias o genéticas (disautonomía familiar, neuropatía autonómica sensorial hereditaria)

Las causas adicionales de la neuropatía autonómica se describen en Medscape.

La expresión de la proteína transportadora de norepinefrina (NET) parece estar reducida en algunos pacientes con POTS. La imagen de la neurotransmisión cardíaca de la recaptación de norepinefrina medida con MIBG también ha resultado ser anormal en algunos pacientes con POTS, lo que sugiere una denervación cardíaca o una deficiencia de NET.

Los niveles o la activación de las moléculas vasodilatadoras endoteliales, como el óxido nítrico o el sulfuro de hidrógeno, pueden estar aumentados en algunos pacientes con POTS.

La hiperactividad simpática se observa en muchos pacientes con POTS. La hiperactividad simpática puede ser secundaria a una serie de factores, algunos de los cuales pueden ser la denervación periférica, la acumulación venosa o la disfunción de órganos finales. La hipoactividad simpática también puede ocurrir en algunas formas de intolerancia ortostática, como la insuficiencia autonómica pura.

Estudios recientes han descrito un subconjunto de pacientes con POTS que parecen tener niveles elevados de angiotensina II junto con un volumen sanguíneo absoluto paradójicamente reducido, signos de actividad simpática aumentada y flujo sanguíneo periférico reducido. Este subconjunto de pacientes con POTS parece tener un catabolismo anormal de la angiotensina II que puede contribuir a la reducción del volumen sanguíneo y a la intolerancia ortostática.

Se ha implicado un mecanismo epigenético (hipermetilación de islas CpG en la región promotora del gen NET) que da lugar a una reducción de la expresión del transportador de noradrenalina (norepinefrina) y, en consecuencia, a un fenotipo de alteración de la recaptación neuronal de norepinefrina tanto en el síndrome de taquicardia ortostática postural como en el trastorno de pánico.

Diagnóstico

El POTS puede ser difícil de diagnosticar. Un examen físico rutinario y los análisis de sangre estándar no indicarán el POTS. La prueba de la mesa basculante es vital para diagnosticar el POTS, aunque hay que tener en cuenta todos los síntomas antes de hacer un diagnóstico definitivo. Normalmente se realizan pruebas para descartar la enfermedad de Addison, el feocromocitoma, el desequilibrio electrolítico, la enfermedad de Lyme, la enfermedad celíaca y diversas alergias alimentarias. Puede realizarse un análisis de sangre para verificar los niveles anormalmente altos de norepinefrina presentes en algunos pacientes con POTS.

Entre el 75 y el 80 por ciento de los pacientes con POTS son mujeres y están en edad de menstruar. La mayoría de los pacientes varones desarrollan el POTS a principios o mediados de la adolescencia, durante un estirón o tras una infección vírica o bacteriana. Algunas mujeres también desarrollan síntomas de POTS durante o después del embarazo.

Pronóstico

Muchos pacientes con POTS observarán una mejora de los síntomas en el transcurso de varios años. Aquellos que desarrollan el POTS a principios o mediados de la adolescencia durante un período de rápido crecimiento probablemente verán la resolución completa de los síntomas a mediados de los veinte años. Los pacientes con POTS post-viral a veces mejoran mucho o incluso ven una resolución completa de los síntomas. Los adultos que desarrollan el POTS, especialmente las mujeres durante o después del embarazo, suelen experimentar una mejora más leve y pueden padecerlo de por vida. En raras ocasiones, un adolescente que desarrolle POTS empeorará gradualmente con el tiempo y tendrá síntomas de por vida. Los pacientes con POTS secundario como consecuencia del síndrome de Ehlers-Danlos también suelen padecer los síntomas de por vida. En algunos pacientes, la única cura para el POTS es el tiempo.

Muchos pacientes adultos informan de un curso recidivante/remitente caracterizado por períodos de remisión parcial y «brotes» o exacerbaciones ocasionales.

Los individuos recuperados se quejan de una recurrencia ocasional, no debilitante, de los síntomas asociados con la disfunción autonómica, incluyendo mareos, aturdimiento, sofocos y síncopes transitorios, así como síntomas del síndrome del intestino irritable. Estos síntomas son consistentes con la deficiencia de B12 en ausencia de anemia, que siempre debe descartarse directamente mediante el control de la B12, la homocisteína y el ácido metilmalónico.

Tratamiento

La mayoría de los pacientes responderán a algún tipo de tratamiento. Los cambios en el estilo de vida, en particular beber más agua y evitar situaciones desencadenantes como quedarse quieto o pasar calor, son necesarios para todos los pacientes. Algunos pacientes también se benefician de la adición de otros tratamientos, como ciertos medicamentos.

Cambios en la dieta

• Beber más agua mejora los síntomas en casi todos los pacientes. Se recomienda a la mayoría de los pacientes que beban al menos 64 onzas (dos litros) de agua u otros líquidos hidratantes cada día.
• Se ha demostrado que el alcohol exacerba drásticamente todos los tipos de intolerancia ortostática debido a sus propiedades de vasodilatación y deshidratación. Además de sus efectos adversos, interactúa de forma desfavorable con muchos de los medicamentos prescritos a los pacientes con POTS.
• Comer con frecuencia y en pequeñas cantidades puede reducir los síntomas gastrointestinales asociados al POTS al requerir el desvío de menos sangre al abdomen.
• Aumentar la ingesta de sal, añadiendo sal a los alimentos, tomando pastillas de sal o bebiendo bebidas deportivas y otras soluciones electrolíticas (la mayoría de los médicos recomiendan beber Gatorade o Pedialyte, o pastillas de hidratación activa Nuun), es un tratamiento utilizado para muchas personas con POTS; sin embargo, la sal no se recomienda para todos los pacientes. Aumentar la sal es una forma eficaz de elevar la presión arterial en muchos pacientes con hipotensión ortostática, ya que ayuda al cuerpo a retener agua y, por tanto, a ampliar el volumen sanguíneo. Diferentes médicos recomiendan diferentes cantidades de sodio a sus pacientes.
• Las dietas con alto contenido en carbohidratos se han relacionado con un deterioro de la acción vasoconstrictora. El consumo de alimentos con niveles más bajos de carbohidratos puede mejorar ligeramente los síntomas del POTS.
• Algunos pacientes informan de una mejora de los síntomas después de cambiar a una dieta estricta sin gluten, incluso si han dado negativo en las pruebas de la enfermedad celíaca.
• La cafeína ayuda a algunos pacientes con POTS debido a sus efectos estimulantes; sin embargo, otros pacientes informan de un empeoramiento de los síntomas con la ingesta de cafeína.
• Inclinar la cabecera de la cama en un ángulo de aproximadamente 30 grados también puede ayudar a reducir los síntomas.

Fisioterapia y ejercicio

El ejercicio es muy importante para mantener la fuerza muscular y evitar el desacondicionamiento. Aunque muchos pacientes con POTS dicen tener dificultades para hacer ejercicio, alguna forma de ejercicio es esencial para controlar los síntomas y, eventualmente, mejorar la condición. Los ejercicios que mejoran la fuerza de las piernas y el abdomen pueden ayudar a mejorar el bombeo muscular y, por lo tanto, a evitar la acumulación de sangre en el abdomen y las extremidades inferiores.

El ejercicio aeróbico realizado durante 20 minutos al día, tres veces a la semana, se recomienda a veces para los pacientes que pueden tolerarlo. Ciertas modalidades de ejercicio pueden ser más tolerables inicialmente, como montar en bicicleta reclinada o nadar. Sin embargo, a medida que se tolera, el ejercicio en posición vertical puede beneficiar al participante mediante el entrenamiento ortostático. Todos los programas de ejercicio para pacientes con POTS deben comenzar con ejercicios de baja intensidad durante una corta duración y progresar lentamente.

Medicamentos

Los pacientes cuyos síntomas de POTS se deben a una deficiencia de B12 necesitan dosis farmacológicas de B12 para la repleción de los tejidos.

Varias clases de fármacos suelen proporcionar control de los síntomas y alivio a los pacientes con POTS. Los tratamientos deben probarse cuidadosamente debido a la sensibilidad a la medicación que se suele asociar a los pacientes con POTS, y cada paciente responderá a diferentes terapias de forma distinta.

El primer fármaco de elección para el alivio sintomático del POTS suele ser la fludrocortisona, o Florinef, un mineralcorticoide que se utiliza para aumentar la retención de sodio y, por tanto, el volumen sanguíneo y la presión arterial. El aumento de la ingesta de sodio y agua debe coincidir con la terapia de fludrocortisona para que el tratamiento sea eficaz.

A menudo se utilizan aumentos dietéticos de sodio y suplementos de sodio.

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Los betabloqueantes como el atenolol, el metoprolol y el propanolol se recetan a menudo para tratar el POTS. Estos medicamentos ralentizan la respuesta excesiva del ritmo cardíaco (taquicardia) que experimentan los pacientes con POTS. También actúan bloqueando los efectos de la epinefrina y la norepinefrina liberadas por el sistema nervioso autónomo. Además, los betabloqueantes reducen la actividad del Sistema Nervioso Simpático al bloquear los impulsos simpáticos. En algunos pacientes, los betabloqueantes aumentan los síntomas del POTS (por ejemplo, reducen la presión arterial y aumentan la fatiga, por lo que a menudo se prescriben junto con Midodrine). Los betabloqueantes pueden ser peligrosos para las personas con asma o alergias.

La Midodrina (Proamatina), está aprobada por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) para tratar la hipotensión ortostática, una condición relacionada con el POTS. Es un estimulante que provoca vasoconstricción y, por tanto, aumenta la presión arterial y permite que vuelva más sangre a las partes superiores del cuerpo. El uso de midodrina se interrumpe a menudo debido a los efectos secundarios intolerables, y se sabe que causa hipertensión supina (presión arterial alta cuando se está acostado). Algunos médicos prefieren iniciar a los pacientes con Midodrine sin el uso concomitante de betabloqueantes y luego añadir los betabloqueantes una vez que la dosis de Midodrine se haya ajustado adecuadamente. Esto le da tiempo a la midodrina para empezar a elevar la presión arterial del paciente, lo que a menudo ayuda a evitar la hipotensión que es un efecto secundario común de los betabloqueantes. Obviamente, bajar la presión arterial de un paciente con POTS exacerbaría cualquier hipotensión ortostática existente.

Los antidepresivos, especialmente los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) como la fluoxetina (Prozac), la sertralina (Zoloft), el citalopram (Celexa), el escitalopram (Lexapro) y la paroxetina (Paxil), pueden ser extremadamente eficaces para volver a regular el sistema nervioso autónomo y aumentar la presión arterial. Algunos estudios indican que los inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina (IRSN), como la venlafaxina (Effexor) y la duloxetina (Cymbalta), son aún más eficaces. Los antidepresivos tricíclicos, los antidepresivos tetracíclicos y los inhibidores de la monoaminooxidasa también se prescriben ocasionalmente, pero con poca frecuencia. Una combinación de dos antidepresivos, normalmente un ISRS o IRSN con bupropión (Wellbutrin) o mirtazapina (Remeron), también ha demostrado ser muy eficaz.

Los medicamentos utilizados para tratar el trastorno por déficit de atención y el trastorno por déficit de atención e hiperactividad, como el metilfenidato (Ritalin) y el Adderall, aumentan eficazmente los niveles de norepinehprina y dopamina, aumentando así la vasoconstricción y la presión arterial. La inhibición de la red central puede reducir el flujo de salida simpático mediante la estimulación de los adrenoreceptores A2.

En algunos casos, cuando el aumento de la ingesta de líquidos y sal por vía oral no es suficiente, se utiliza solución salina intravenosa para ayudar a aumentar el volumen sanguíneo, ya que muchos pacientes con POTS sufren hipovolemia. El aumento del volumen sanguíneo puede disminuir los síntomas del POTS causados o empeorados por un volumen sanguíneo bajo, como taquicardia, presión arterial baja, fatiga y síncope. Las infusiones pueden tomarse según la necesidad en una sala de urgencias, o de forma regular en un centro de infusión o en casa con la ayuda de una enfermera a domicilio. Muchos pacientes informan de una mejora profunda, aunque de corta duración, de sus síntomas gracias a las infusiones salinas.

En el Reino Unido, la Ivabradina se ha utilizado para tratar a pacientes con síntomas de POTS con buenos resultados. La ivabradina actúa reduciendo la frecuencia cardíaca en un mecanismo diferente al de los betabloqueantes y los bloqueantes de los canales de calcio, dos fármacos antianginosos comúnmente prescritos. Se clasifica como un agente cardiotónico.

• Los medicamentos ansiolíticos, como el alprazolam (Xanax), el lorazepam (Ativan) y el clonazepam (Klonopin), pueden utilizarse para combatir los desequilibrios de adrenalina que se observan habitualmente en los pacientes con POTS.
• Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, o inhibidores de la ECA, se utilizan para aumentar la capacidad vascular, el gasto cardíaco y la excreción de sodio y agua.
• La clonidina puede funcionar en pacientes con una actividad simpática reducida. La clonidina reduce la producción de catecolaminas (epinefrina y norepinefrina). Esto parece paradójico, ya que la clonindina se asocia normalmente con una reducción del impulso simpático a través de la estimulación de los adrenoreceptores a2.
• La disopiramida (Norpace) es un medicamento antiarrítmico que inhibe la liberación de epinefrina y norepinefrina.
• La eritropoyetina, utilizada para tratar la anemia mediante infusión intravenosa, es muy eficaz para aumentar el volumen sanguíneo. Sin embargo, rara vez se utiliza debido a los peligros de aumentar el hematocrito, la incomodidad de la infusión intravenosa y su coste prohibitivo.
• La pregabalina (Lyrica), un fármaco anticonvulsivo, ha demostrado ser especialmente eficaz en el tratamiento del dolor neuropático asociado al POTS. De hecho, Lyrica fue el primero y, durante su primer año en el mercado, el único medicamento de prescripción aprobado por la FDA para tratar la fibromialgia. Algunos pacientes con POTS también informan de una mejora en la concentración y la energía mientras toman Lyrica.
• La pseudoefedrina y la fenilefrina, descongestionantes de venta libre, aumentan la vasoconstricción al promover la liberación de norepinefrina.
• La piridostigmina (Mestinon), inhibe la descomposición de la acetilcolina, promoviendo la actividad del sistema nervioso autónomo. Es especialmente eficaz en pacientes que presentan síntomas de actividad simpática excesiva.
• La teofilina, un fármaco utilizado para tratar enfermedades respiratorias como la EPOC y el asma, se prescribe ocasionalmente en dosis bajas para los pacientes con POTS. La teofilina aumenta el gasto cardíaco, incrementa la presión arterial y estimula la producción de epinefrina y norepinefrina. Debido a su estrecho índice terapéutico, se sabe que la teofilina provoca una gran variedad de efectos secundarios e incluso toxicidad.
• Las mujeres que informan de un empeoramiento de los síntomas durante la menstruación suelen utilizar formas combinadas (que contienen estrógenos y progestágenos) de anticoncepción hormonal para evitar cambios hormonales y un agravamiento de su estado.
• Las infusiones de IGV (Inmunoglobulina Intravenosa) pueden ser útiles para los pacientes cuyo POTS está causado por una neuropatía autonómica asociada al Síndrome de Guillain Barre, la Polineuropatía Desmielinizante Inflamatoria Crónica (CIDP), el Síndrome de Sjogren u otras enfermedades autoinmunes.
• La dihidroergotamina o DHE puede ser útil en algunos pacientes como venoconstrictor selectivo a través del agonismo del receptor serotonínico.

Recientemente se ha convertido en una creencia popular que la marihuana medicinal puede tener efectos positivos en los pacientes con POTS. Sin embargo, hay pocas pruebas que respalden su eficacia, y los componentes activos de la marihuana se asocian a menudo con la hipotensión postural.

Hay informes anecdóticos sobre los beneficios derivados del extracto de semilla de castaño de Indias (Aescin), Rehmannia glutinosa, raíz de regaliz y Ruscus aculeatus (retama de carnicero), sin embargo, actualmente no hay ninguna investigación que respalde la eficacia de estos remedios herbales específicos para el POTS.

Presión corporal externa

Las prendas de presión pueden reducir los síntomas asociados a la intolerancia ortostática al constreñir la presión sanguínea con la presión corporal externa.

Los dispositivos de compresión, como las fajas abdominales y las medias de compresión, ayudan a reducir la cantidad de sangre acumulada. Las medias de compresión deben ser de al menos 30-40 mm Hg y funcionarán mejor si llegan a la altura de la cintura. Las medias de compresión deben ajustarse para conseguir el mayor beneficio. Si el paciente considera que las medias de compresión de 30-40 mmHg son demasiado incómodas, considere una compresión menor, como 20-30 mmHg. Muchos pacientes observan una mejoría con ese nivel de compresión, con medias de longitud completa/altura de cintura.

También se han utilizado trajes de compresión (G-Suits) con algunos buenos resultados.

Cambios en el entorno

Algunos pacientes informan de que los síntomas empeoran con los cambios en la presión barométrica (por ejemplo, antes de una tormenta eléctrica) y los cambios del exterior al interior (se supone que la presión barométrica es mayor en el interior) y dependiendo del peso de la ropa y la cobertura. Estos pacientes pueden encontrar alivio trasladándose a un nuevo lugar donde la presión barométrica sea relativamente estable, por ejemplo, San Diego.

Historia

El POTS fue nombrado e identificado por primera vez por Schondorf y Low en 1993; sin embargo, el síndrome ha sido descrito en estudios médicos que se remontan al menos a 1940. La hipertensión asociada al POTS ha sido descrita previamente como «síndrome hiperadrenérgico» por Streeten y como «hipovolemia idiopática» por Fouad. La hipotensión asociada al POTS ha sido descrita previamente como la forma de «hipotensión neuralmente mediada» del POTS.

• POTSUK
• Fundación Nacional de Investigación de la Disautonomía (NDRF)
• Dysautonomia Youth Network of America, Inc.
• Red de Información sobre Disautonomía (aka POTS Place)

Trastornos del sistema nervioso autónomo]], Disautonomía, neuropatía autonómica (G90, 337)

HSAN

I – II – III/Disautonomía familiar – IV/Insensibilidad congénita al dolor con anhidrosis – V

Intolerancia ortostática

Síndrome de taquicardia ortostática postural – Hipotensión ortostática hipotensión

Otros

Síndrome de Horner – Atrofia multisistémica – Insuficiencia autonómica primaria – Insuficiencia autonómica pura – Disreflexia autonómica

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