Discusión
El síncope neurocardiogénico es una afección benigna asociada a una morbilidad considerable que incluye lesiones por caídas o accidentes de tráfico . Tiene un pronóstico favorable a largo plazo cuando se diagnostica adecuadamente y se establece un tratamiento . Tiene una tendencia familiar, pero no se cree que se herede genéticamente. Las características del síncope neurocardiogénico son una hipotensión grave con bradicardia paradójica después de un periodo de excitación simpática, que finalmente conduce al síncope. La estimulación de las fibras C cardíacas está implicada en el síncope neurocardiogénico .
En presencia de hipovolemia y otras condiciones que conducen a una reducción de la precarga, se incrementa el tono simpático, lo que da lugar a una hipercontractilidad del ventrículo con falta de volumen. La consiguiente estimulación de las fibras C cardíacas da lugar a una combinación de hiperactividad parasimpática (bradicardia) y disminución del tono simpático (hipotensión), con el consiguiente síncope .
Aunque se ha asumido que la activación vagal como resultado de la estimulación de los mecanorreceptores ventriculares es esencial para la producción de estos episodios, se presentan varias observaciones críticas que sugieren que otros mecanismos también pueden ser operativos en algunos subconjuntos de pacientes . Se ha propuesto que varios agonistas neurohumorales alternativos desempeñan un papel en la patogénesis del síncope neurocardiogénico. Se han implicado los péptidos opioides endógenos, la vasopresina, la serotonina, la endotelina y el óxido nítrico. El aumento de los niveles de vasopresina en el síncope neurocardiogénico sugiere que esta hormona puede sensibilizar los aferentes vagales cardíacos y potenciar la activación barorrefleja. Las observaciones de aumentos de beta-endorfina antes de la aparición del síncope han suscitado interés, pero el tratamiento previo con naloxona no previene el síncope. Aunque el aumento de los niveles de serotonina, endotelina y producción de óxido nítrico puede contribuir a la hipotensión observada en el síncope neurocardiogénico , el papel de todos estos mediadores sigue siendo incierto.
La morbilidad y la mortalidad directamente relacionadas con la anestesia para el parto por cesárea han disminuido en las últimas décadas a 1,7 por millón. El mayor riesgo de complicaciones maternas asociado a la anestesia general en comparación con la anestesia regional ha conducido a un mayor uso del bloqueo subaracnoideo y la anestesia epidural tanto para el parto por cesárea electivo como de urgencia . Sin embargo, la hipotensión es un efecto adverso común del bloqueo subaracnoideo en estas pacientes. Hasta ahora, ninguna estrategia profiláctica de prevención de la hipotensión, fluidos intravenosos o vasopresores, ha resultado totalmente satisfactoria y aplicable a todas las pacientes. Un número considerable de mujeres desarrollan hipotensión a pesar de las medidas profilácticas, mientras que otras pacientes corren el riesgo de sufrir efectos secundarios por una prehidratación excesiva o por la infusión de vasopresores . La hipotensión durante el bloqueo neuraxial central es principalmente el resultado de la disminución de la resistencia vascular sistémica tras el bloqueo de las fibras simpáticas preganglionares. Se sabe que las mujeres embarazadas tienen una mayor actividad simpática. Las diferencias en la regulación del sistema nervioso autónomo entre las pacientes embarazadas pueden explicar las diferencias hemodinámicas en respuesta al bloqueo subaracnoideo .
La combinación de la hipotensión materna tras la anestesia espinal y el síncope neurocardiogénico dará lugar a una respuesta exagerada. El significado de una caída particular de la presión arterial para una madre individual y su bebé en la cesárea no está claro. La hipotensión severa no tratada puede suponer graves riesgos para la madre, incluyendo la pérdida de conciencia, la aspiración pulmonar, la apnea e incluso el paro cardíaco, lo que conduce a un deterioro de la perfusión de la placenta y, por lo tanto, a la hipoxia fetal, la acidosis y las lesiones neurológicas .
Un estudio de Thomson et al. confirmó la hipótesis de que la sensibilidad de los barorreceptores cardiopulmonares está reducida en pacientes con síncope neurocardiogénico. La sensibilidad reducida de los barorreceptores cardiopulmonares en pacientes con síncope neurocardiogénico podría ser el resultado de una anormalidad intrínseca del arco reflejo barorreceptor. El lugar de la anomalía del arco reflejo barorreceptor en los pacientes con síncope neurocardiogénico es incierto, pero los datos del estudio anterior sugieren que probablemente se encuentre dentro de la rama aferente del arco reflejo .
Las diferencias en la regulación del sistema nervioso autónomo entre las pacientes obstétricas pueden explicar las diferencias hemodinámicas en respuesta a la anestesia espinal. La determinación preoperatoria de la regulación del sistema nervioso autónomo puede proporcionar una oportunidad para detectar a las pacientes con riesgo de compromiso hemodinámico significativo y guiar el tratamiento profiláctico con prehidratación de volumen o infusión de vasopresores y puede disminuir significativamente el riesgo de hipotensión espinal, así como los efectos adversos de estas medidas . Un método no invasivo para medir la actividad del sistema nervioso autónomo es el análisis de la variabilidad de la frecuencia cardíaca (VFC). La hipotensión que acompaña a la anestesia espinal puede producirse debido a la hipovolemia o a la inestabilidad del sistema nervioso autónomo, condición que se refleja en la disminución de la VFC . Básicamente, el análisis de la VFC se basa en la medición de la variabilidad del intervalo entre latidos del ritmo sinusal. La variabilidad está influida por numerosos factores, como el estado del volumen, la respiración, la presión intratorácica y los reflejos barorreceptores.
La medición de la VFC es clínicamente sencilla, aunque el fondo matemático subyacente es algo complejo. Las mediciones se basan en registros normales de ECG y las herramientas comerciales ofrecen una interpretación informatizada. Los artefactos pueden eliminarse fácilmente y de forma fiable gracias a la detección informatizada de artefactos. La técnica podría implementarse fácilmente en la monitorización clínica de rutina, y los médicos podrían ser entrenados para la interpretación en un tiempo razonable . Las mediciones de la VFC pueden contener información pronóstica importante sobre la reacción hemodinámica individual después de la anestesia espinal .
Recientemente, dos estudios demostraron el valor del análisis de la VFC, especialmente el de la relación entre las frecuencias bajas y altas (LF/HF) para la predicción de la hipotensión espinal en pacientes embarazadas . La interpretación de la VFC es un debate en curso. Hay pruebas sólidas de que la relación LF/HF representa el equilibrio de las partes simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo, mientras que la LF refleja las influencias simpáticas y parasimpáticas y la HF representa la actividad nerviosa vagal .
Otro estudio de Frölich y Caton confirma el aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial en respuesta a un desafío ortostático en la paciente embarazada prehidratada. La frecuencia cardiaca basal antes de la hidratación, más que el cambio ortostático en la presión arterial, puede ser útil para predecir la hipotensión post anestesia espinal en la paciente obstétrica. Una frecuencia cardíaca basal más alta en mujeres embarazadas programadas para una cesárea electiva con anestesia espinal se asoció con más hipotensión y menos estabilidad hemodinámica .
Aunque la presentación del síncope neurocardiogénico es similar a la de otros tipos de síncope, la pérdida de conciencia en los pacientes con síncope neurocardiogénico puede ir precedida de pródromos como náuseas, diaforesis, mareo, visión borrosa, cefalea, palpitaciones, parestesia y palidez, que suelen ocurrir en posición vertical y se resuelven inmediatamente cuando el paciente adopta la posición supina . El diagnóstico del síncope neurocardiogénico es de exclusión. El diagnóstico diferencial incluye la hipersensibilidad del seno carotídeo y la hipotensión ortostática. Una vez descartadas las arritmias cardíacas, la cardiopatía estructural y las causas no cardíacas del síncope, debe realizarse la prueba de la mesa basculante (HUT). Las contraindicaciones de la prueba HUT son las enfermedades cardiovasculares inestables, el embarazo y la negativa del paciente. La prueba HUT se utiliza principalmente para investigar los síntomas ortostáticos. Aunque esta prueba no es invasiva y suele ser el estándar de oro para la evaluación del síncope neurocardiogénico, existe un debate sobre su valor diagnóstico y su método. La HUT se ha investigado a fondo en los últimos 20 años. Hay muchas variaciones en la técnica, incluyendo el ángulo de inclinación, la duración de la inclinación y el uso de provocación farmacológica adyuvante . Normalmente, la inclinación provoca una reducción del retorno venoso, con la consiguiente estimulación de los barorreceptores y el aumento del tono adrenérgico alfa y beta, lo que evita el síncope. En los pacientes propensos al síncope se produce una caída repentina de la presión arterial seguida de una disminución de la frecuencia cardíaca, que en última instancia conduce a la pérdida de conciencia. El HUT tiene dos fases principales. Comienza con el reposo en posición supina durante al menos 30 minutos. Esta fase es de gran importancia porque permite estabilizar el sistema cardiovascular y puede aumentar la sensibilidad de la prueba. En la segunda fase, se inclina al paciente en posición vertical durante 30-45 min, normalmente en un ángulo de 60-80°. Una tercera fase, en la que se repite la prueba con estimulación farmacológica, se utiliza a veces en la investigación de síncopes inexplicables. El isopreterenol es el agente de provocación más común; también se han utilizado edrofonio, nitroglicerina, trifosfato de adenosina, epinefrina y nitroprusiato. Durante todo el procedimiento, la presión arterial y la frecuencia cardíaca se miden continuamente mediante un ECG y una monitorización fotopletismográfica de la presión arterial (Finapres, Amsterdam, Países Bajos) mientras el paciente está inclinado. Se cree que la HUT debería utilizarse con más frecuencia para apoyar el diagnóstico del síncope neurocardiogénico y para evaluar la eficacia de un tratamiento contemplado . Un factor de preocupación es el tipo de paciente inscrito en los estudios, donde el rendimiento de la prueba de inclinación puede variar del 20% al 70%. Con la confusión sobre la terminología y las dudas sobre la causa del colapso, es probable que las poblaciones inscritas en estos estudios varíen significativamente. Por lo tanto, los pacientes considerados para la prueba de HUT deben ser cuidadosamente seleccionados para mejorar el valor diagnóstico . Se ha insinuado un posible impacto terapéutico de las pruebas de inclinación repetidas (entrenamiento de inclinación). En la actualidad, el entrenamiento en inclinación ha surgido como una opción de tratamiento para el síncope recurrente mediado neuralmente . Un estudio realizado por Ector et al. en 2005 ilustró que las pruebas de inclinación repetidas pueden restaurar la tolerancia ortostática normal. En este estudio se obtuvo una respuesta negativa a la prueba de inclinación en todos los pacientes. Lo mismo ocurrió con el entrenamiento continuado de la bipedestación en casa. Muchos informes han planteado la preocupación por la escasa reproducibilidad de la HUT. Sin embargo, el conocimiento de que las pruebas de inclinación repetidas y el entrenamiento continuado en bipedestación son en sí mismos un tratamiento ha abierto un nuevo enfoque terapéutico para los pacientes con síncopes frecuentes . Se podría argumentar que el simple hecho de que un paciente haya sido evaluado y diagnosticado tiene un efecto terapéutico, probablemente porque el paciente aprende a reconocer la aparición de los síntomas sincopales y a evitar la pérdida de conciencia . La evaluación de la eficacia del tratamiento mediante pruebas seriadas de HUT sigue sin tener un valor probado. A pesar de la amplia variabilidad de los síntomas relacionados con la ortostasis, el mejor indicador del fracaso o el éxito del tratamiento sigue siendo la evaluación global de los síntomas experimentados por el paciente .
Otras pruebas que se han utilizado en el diagnóstico del síncope neurocardiogénico incluyen los estudios electrofisiológicos . Aunque las pruebas neurológicas como la resonancia magnética/tomografía computarizada cerebral, los estudios carotídeos y los electroencefalogramas se realizan con frecuencia en pacientes con síncope, el rendimiento de estos estudios es extremadamente bajo en pacientes que no presentan déficits neurológicos focales o actividad convulsiva presenciada .
El tratamiento del síncope neurocardiogénico es controvertido y se han propuesto diferentes enfoques. Por lo tanto, se dispone de varias opciones terapéuticas. Los pacientes con episodios poco frecuentes asociados a un desencadenante específico (como la fobia a las agujas) no suelen requerir una terapia específica. En muchos casos, las medidas no farmacológicas pueden ser adecuadas. La reafirmación del paciente sobre la naturaleza benigna de la condición junto con el manejo de la ansiedad ayuda. Educar al paciente para que evite condiciones predisponentes como la deshidratación, el estrés, el consumo excesivo de alcohol, un entorno extremadamente cálido y la ropa ajustada sigue siendo el pilar del tratamiento . La carga de líquidos y sodio junto con el uso de medias de compresión para reducir la acumulación venosa ayudan a evitar los ataques sincopales. El tratamiento farmacológico puede incluir betabloqueantes, agonistas alfa, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, fludrocortisona, midodrina, teofilina, disopiramida, escopolamina e hiosciamina.
Los fármacos bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos estuvieron entre los primeros agentes utilizados, y siguen siendo ampliamente utilizados para la prevención del síncope neurocardiogénico . La eficacia de los betabloqueantes durante el tratamiento a largo plazo del síncope neurocardiogénico sigue siendo algo controvertida debido a los datos contradictorios entre los estudios. Estos fármacos ejercen sus efectos por múltiples mecanismos. Algunos de ellos están mediados por vías periféricas, mientras que otros están mediados por vías del sistema nervioso central; por ejemplo, el propranolol y el metoprolol . La elección de los betabloqueantes para el tratamiento parece lógica porque tanto el síncope espontáneo como el inducido por la inclinación están precedidos por niveles elevados de catecolaminas . Algunos estudios sugieren que los betabloqueantes ejercen su acción impidiendo el reflejo neurocardiogénico, lo que puede lograrse sólo con el bloqueo completo de su rama aferente y requiere un bloqueo adrenérgico completo durante varios días de administración constante del fármaco . Si no se produce la prevención de este reflejo, el efecto farmacológico puede hacer que la hiperactividad vagal sea mucho más cardioinhibidora. Esto implica que para alcanzar el mayor índice terapéutico, estos fármacos deben prescribirse a la dosis más alta tolerada, ya que ésta ofrece la eficacia óptima y los mismos riesgos que las dosis más bajas. Se ha estudiado el metoprolol y sus características lipofílicas pueden ser de suma importancia en comparación con el atenolol cuando se consideran los efectos centrales de los betabloqueantes, ya que se han implicado mecanismos tanto centrales como periféricos en la patogénesis del síncope neurocardiogénico . De hecho, cada vez hay más pruebas de que los betabloqueantes tienen propiedades de bloqueo central de la serotonina .
Un estudio de Flevari et al. demostró que el propranolol, el nodalol y el placebo son tratamientos igualmente eficaces en el síncope neurocardiogénico, como demuestra la reducción de la recurrencia del síncope y del presíncope, así como la mejora del bienestar de los pacientes. El valor del placebo en este estudio fue evaluar la contribución de la corteza cerebral en la patogénesis del síncope neurocardiogénico .
Los betabloqueantes siguen siendo ampliamente utilizados debido a su perfil farmacológico de riesgo relativamente bajo. La duración del tratamiento farmacológico debe determinarse de forma individual.
En la mayoría de los pacientes con síncope neurocardiogénico, la caída de la presión arterial precede a la bradicardia, por lo que el marcapasos puede ser ineficaz. Los marcapasos permanentes han demostrado ser eficaces en pacientes cuyo síncope es refractario y tiene un importante componente cardioinhibitorio . La estimulación de doble cámara puede ser eficaz para reducir los síntomas si hay un componente cardioinhibitorio mayor. Dado que la utilidad de la estimulación cardíaca para los pacientes con síncope neurocardiogénico recurrente sigue comprendiéndose sólo en parte , parece prudente limitar el uso de marcapasos a unos pocos pacientes selectos y gravemente sintomáticos que estén especialmente predispuestos a sufrir lesiones o accidentes o que tengan recaídas frecuentes .
La anestesia de pacientes con síncope neurocardiogénico, especialmente en el entorno obstétrico, puede ser un reto. No existen directrices claras sobre el manejo anestésico de estos pacientes. Sobre la base de la evidencia disponible en la literatura, formulamos un plan que incluye las siguientes medidas preventivas. La ansiolisis es importante, ya que el estrés suele ser una causa precipitante. La compresión de la vena cava inferior al asumir la posición supina durante el embarazo las predispone al síncope, por lo que debe evitarse la posición supina en todo momento. Se les debe animar a mantener una dieta alta en sal junto con una alta ingesta de líquidos durante todo el tiempo para mantener un volumen intravascular completo . Las prendas de apoyo, como las medias de compresión, ayudan a prevenir la estasis venosa incluso en el paciente ambulante. Se cree que la fludrocortisona es útil, también para mantener el estado de hidratación. El entrenamiento ortostático diario ayuda a que el cuerpo se acostumbre a los cambios de postura. Los betabloqueantes son útiles para prevenir un episodio. Por último, el marcapasos permite evitar la bradicardia sinusal y la parada.
No hay pruebas de que el parto quirúrgico sea más seguro, por lo que decidimos intentar un parto vaginal espontáneo. Una vez en el trabajo de parto, estas pacientes deben tener monitorización instituida, incluyendo ECG continuo y presión arterial invasiva. Nunca se insistirá lo suficiente en la importancia de la inclinación lateral izquierda para evitar la compresión aorto-caval. Debe insertarse una cánula intravenosa de gran calibre y administrarse líquidos para mantener el estado de hidratación y reponer las pérdidas insensibles de líquidos. Deben utilizarse medias de compresión para minimizar la estasis venosa. Estos pacientes toleran mal la hipovolemia y/o la vasodilatación y, por ello, el estado de hidratación debe vigilarse estrechamente. En todo momento, la hipotensión debe tratarse de forma agresiva y debe evitarse la hipovolemia. Toda la pérdida de fluidos y sangre debe ser reemplazada rápidamente. Debe ofrecerse una epidural temprana para la analgesia del parto. La epidural reduce el estrés del trabajo de parto y sería útil si la paciente necesitara más tarde algún tipo de parto quirúrgico. Durante la tercera fase del parto, la oxitocina debe utilizarse con precaución, ya que puede causar vasodilatación y una caída repentina de la presión arterial. La anestesia espinal no es claramente una buena opción, ya que la vasodilatación repentina precipitaría un episodio de síncope. Sin embargo, la anestesia general, realizada de forma cardioestable, sería segura. La monitorización intensiva debe continuar y los pacientes deben ser atendidos en una unidad de alta dependencia durante otras 24-48 horas. También deben estar disponibles la isoprenalina y el equipo de estimulación externa.