AnatomíaEditar
La rabdomiólisis por esfuerzo es el resultado del daño a las proteínas intercelulares dentro del sarcolema. La miosina y la actina se rompen en los sarcómeros cuando el ATP deja de estar disponible debido a la lesión del retículo sarcoplásmico. Los daños en el sarcolema y en el retículo sarcoplásmico debidos a un traumatismo directo o a la producción de fuerzas elevadas provocan una gran afluencia de calcio en las fibras musculares, lo que aumenta la permeabilidad al calcio. Los iones de calcio se acumulan en las mitocondrias, perjudicando la respiración celular. Las mitocondrias son incapaces de producir suficiente ATP para alimentar la célula adecuadamente. La reducción de la producción de ATP perjudica la capacidad de las células para extraer el calcio de la célula muscular.
El desequilibrio iónico hace que se activen enzimas dependientes del calcio que descomponen aún más las proteínas musculares. Una alta concentración de calcio activa las células musculares, haciendo que el músculo se contraiga a la vez que inhibe su capacidad de relajarse.
El aumento de la contracción muscular sostenida conduce al agotamiento del oxígeno y del ATP con la exposición prolongada al calcio. La bomba de la membrana de la célula muscular puede dañarse permitiendo que la mioglobina en forma libre se filtre al torrente sanguíneo.
FisiologíaEditar
La rabdomiólisis hace que la miosina y la actina degeneren en proteínas más pequeñas que viajan al sistema circulatorio. El cuerpo reacciona aumentando la inflamación intracelular del tejido lesionado para enviar células reparadoras a la zona. Esto permite que la creatina quinasa y la mioglobina sean expulsadas del tejido, donde viajan por la sangre hasta llegar a los riñones. Además de las proteínas liberadas, grandes cantidades de iones como el potasio, el sodio y el cloruro intracelulares encuentran su camino hacia el sistema circulatorio. El ion potasio intracelular tiene efectos nocivos sobre la capacidad del corazón para generar potenciales de acción, lo que provoca arritmias cardíacas. En consecuencia, esto puede afectar a la perfusión periférica y central, lo que a su vez puede afectar a todos los sistemas de órganos principales del cuerpo.
Cuando la proteína llega a los riñones, provoca una tensión en las estructuras anatómicas que reduce su eficacia como filtro del organismo. La proteína actúa como un dique al formarse en agregados apretados cuando entra en los túbulos renales. Además, el aumento del calcio intracelular tiene más tiempo para unirse debido a la obstrucción, lo que permite la formación de cálculos renales. Como consecuencia, la producción de orina disminuye y el ácido úrico se acumula en el interior del órgano. El aumento de la concentración de ácido permite que el hierro de la proteína agregada se libere en el tejido renal circundante. El hierro desprende entonces los enlaces moleculares del tejido circundante, lo que finalmente conducirá a la insuficiencia renal si el daño tisular es demasiado grande.
Consideración mecánicaEditar
La degeneración muscular de la rabdomiólisis destruye los filamentos de miosina y actina en el tejido afectado. Esto inicia la reacción natural del cuerpo para aumentar la perfusión a la zona permitiendo una afluencia de células especializadas para reparar la lesión. Sin embargo, la hinchazón aumenta la presión intracelular más allá de los límites normales. A medida que la presión aumenta en el tejido muscular, el tejido circundante se aplasta contra el tejido subyacente y el hueso. Esto se conoce como síndrome compartimental, que conduce a una mayor muerte del tejido muscular circundante a la lesión. A medida que el músculo muere, el dolor se irradia desde la zona afectada hacia el tejido compartimentado. También se observará una pérdida de amplitud de movimiento por la hinchazón en la extremidad afectada. Junto con la debilidad de la fuerza muscular asociada a los músculos implicados por la pérdida de interacción de los filamentos.
La deshidratación es un factor de riesgo común para la rabdomiólisis de esfuerzo porque provoca una reducción del volumen plasmático durante el esfuerzo. Esto conduce a una reducción del flujo sanguíneo a través del sistema vascular que inhibe la constricción de los vasos sanguíneos.