Rafael Caruso, investigador de la rama de genética oftálmica del Instituto Nacional del Ojo &Función Visual en Bethesda, Maryland, nos guía hacia una respuesta.
Si pasamos del exterior en un día soleado a una habitación muy poco iluminada, apenas somos capaces de ver nuestro entorno al principio. Sin embargo, a medida que pasa el tiempo, somos capaces de detectar gradualmente el contenido de la habitación. Este fenómeno se conoce como «adaptación a la oscuridad», y suele tardar entre 20 y 30 minutos en alcanzar su máximo, dependiendo de la intensidad de la exposición a la luz en el entorno anterior.
La retina humana puede llevar a cabo su función de detección de la luz en una asombrosa gama de intensidades lumínicas, desde la luz solar brillante hasta la tenue luz de las estrellas, gracias a dos tipos de células sensibles a la luz, o fotorreceptores. Los primeros, los conos, evolucionaron para la visión diurna y pueden responder a los cambios de brillo incluso en niveles de iluminación extremadamente altos. (Sin embargo, los conos son incapaces de responder a la luz de forma fiable en condiciones de poca iluminación).
Los fotorreceptores para la visión nocturna se denominan bastones. Los bastones pueden actuar como detectores de luz incluso en niveles de iluminación extremadamente bajos, pero son ineficaces -se sabe que se «saturan»- con luz brillante. Sorprendentemente, los bastones pueden responder de forma fiable a un solo fotón de luz visible, por lo que operan en el límite físico de la detección de la luz.
Tanto los conos como los bastones participan en la adaptación a la oscuridad, aumentando lentamente su sensibilidad a la luz en un entorno oscuro. Los conos se adaptan más rápidamente, por lo que los primeros minutos de adaptación reflejan la visión mediada por los conos. Los bastones trabajan más lentamente, pero como pueden actuar a niveles de iluminación mucho más bajos, toman el relevo tras el periodo inicial de adaptación mediada por los conos. Esto es en realidad una característica general de muchos sistemas sensoriales: si una sensación depende de la estimulación de más de un tipo de célula receptora, el tipo de receptor más sensible en un momento dado es el que media la sensación.
Entonces, ¿qué ocurre en los conos y los bastones durante la adaptación a la oscuridad? Para intentar responder a esta pregunta tenemos que considerar primero el mecanismo que subyace a la función de los conos y los bastones. El único acontecimiento mediado por la luz en la visión es la interacción de los fotones de luz visible con las moléculas proteicas de los fotorreceptores conocidas como opsinas de los conos o los bastones, que también se conocen como «pigmentos visuales». Los conos humanos tienen uno de los tres tipos de opsina, cada uno con una sensibilidad ligeramente diferente al espectro de la luz, lo que es relevante para la visión del color. Los bastones, en cambio, tienen una única forma de opsina llamada rodopsina. En los vertebrados, todas las opsinas de los fotorreceptores contienen una molécula llamada retinal, o retinaldehído. (La fuente última de retinal es la vitamina A en la dieta; esta es la razón por la que un signo temprano de la deficiencia de vitamina A es la ceguera nocturna.)
La absorción de un fotón por una molécula de retinal induce un cambio en la configuración molecular de su cadena de hidrocarburos-un proceso conocido como fotoisomerización. Después de la fotoisomerización, la opsina se vuelve químicamente activa y es capaz de iniciar una serie de eventos bioquímicos en los conos y los bastones que en última instancia conducen a un cambio en el número de moléculas de glutamato liberadas por el fotorreceptor. El glutamato, un aminoácido y neurotransmisor, actúa como mensajero que transmite a otras células de la retina información sobre la estimulación de los fotorreceptores por la luz. Tras su activación por la luz, una molécula de opsina libera su molécula de retina transformada. La opsina libre -una opsina que ha liberado su molécula de retina- es probablemente la molécula responsable de la menor sensibilidad de la retina a la luz.
La adaptación a la oscuridad es necesaria para la recuperación de esta sensibilidad. Se logra mediante una restauración de la configuración bioquímica original de los pigmentos visuales. Esto implica una recombinación de la opsina libre con un retinal no transformado, lo que resulta en una regeneración de las opsinas de los conos y la rodopsina. La tasa de entrega de retinal a los fotorreceptores es la razón probable de la tasa relativamente lenta de adaptación a la oscuridad. Dado que este proceso evolucionó para adaptarse a los lentos cambios de iluminación que se producen durante la transición del día a la noche, la tasa de cambio en la sensibilidad es bastante adecuada para compensar los cambios en la iluminación natural.
Muchas enfermedades que interfieren con el complejo mecanismo molecular subyacente a la adaptación a la oscuridad conducen a la ceguera nocturna. Además de la deficiencia de vitamina A, que es la causa más común de ceguera nocturna en el mundo no industrializado, las enfermedades oculares heredadas pueden causar esta condición. Muchas de estas enfermedades, como la retinosis pigmentaria, están causadas por mutaciones en los genes que codifican las numerosas proteínas que dirigen la elegante maquinaria molecular implicada en la detección de la luz.
Para más información:
Fototransducción, adaptación a la oscuridad y regeneración de la rodopsina. T. D. Lamb y E. N. Pugh, Jr., en Investigative Ophthalmology & Visual Science, Vol. 47, páginas 5138-5152; 2006.
Los primeros pasos en la visión. Capítulos 4, 6, 7 y 8. R. W. Rodieck. Sinauer Associates, 1998.