- El virus de Epstein Barr (VEB) es el virus que causa la fiebre glandular y es uno de los factores de riesgo conocidos para desarrollar EM.
- El VEB infecta las células B de la sangre y una nueva investigación ha estudiado el VEB en los cerebros de las personas con EM.
- Identificaron que una mayor proporción de cerebros con EM mostraba evidencias de células infectadas por el VEB y que las células se desplazaban desde el torrente sanguíneo hasta las lesiones crónicas del cerebro con EM. Lo que refuerza aún más las pruebas del papel del VEB en la EM.
Estar infectado por el virus de Epstein Barr (VEB), el virus que causa la fiebre glandular, es un conocido factor de riesgo de desarrollar EM. Aunque la tasa de infección por el VEB en la población general es muy alta, prácticamente todas las personas con EM han tenido el VEB en algún momento de su vida, se den cuenta o no. El VEB infecta las células inmunitarias denominadas células B en la sangre, pero todavía no está claro si el VEB se encuentra en las células inmunitarias que han entrado en el cerebro durante un ataque de EM, ya que las investigaciones anteriores eran contradictorias.
Ahora un nuevo trabajo de investigación, en el que participan algunos investigadores del Instituto de Investigación Médica de Queensland, ha intentado responder de nuevo a esta pregunta y ha mapeado el VEB en todo el cerebro de la EM y en diferentes tipos de lesiones de la misma.
El estudio observó el tejido cerebral bajo el microscopio de personas con EM y lo comparó con el tejido cerebral de personas sin EM. Las personas con EM habían sido diagnosticadas con diferentes formas de la enfermedad, lo que permitió a los investigadores examinar diferentes tipos de lesiones -tanto lesiones crónicas como lesiones crónicas activas- en el tejido cerebral.
Después de la infección, el VEB puede permanecer en el organismo en una fase inactiva, lo que se conoce como infección «latente». Una proporción mucho mayor de los cerebros de las personas con EM contenían una proteína relacionada con una infección latente por el VEB que los cerebros de las personas que no tenían EM. En los cerebros de las personas con EM, los investigadores también pudieron observar que las células inmunitarias que responden a la infección por el VEB habían salido de la sangre y entrado en el cerebro con mucha más frecuencia. En los cerebros con EM, estas células podían verse dentro de las lesiones crónicas de la EM.
Se utilizó otro método para detectar pruebas de infección latente por el VEB dentro del cerebro, que rastrea la actividad genética del virus en una infección latente. Este método demostró que 6 de los 7 cerebros con EM analizados mostraban poblaciones de estas células en diferentes lugares del cerebro, pero en los cerebros sin EM, sólo pudieron identificar una única célula en 2 de los 4 cerebros analizados.
Este trabajo ha demostrado que las células B infectadas por el VEB sí se desplazan hasta el cerebro y abandonan el sistema circulatorio sanguíneo y entran en el tejido cerebral. Esto ocurre en personas con o sin EM, pero mucho más a menudo en personas que desarrollan EM y esto puede sugerir que las personas que llegan a desarrollar EM tienen una capacidad reducida para hacer frente a la infección por VEB. Esta idea de que las personas con EM responden de forma diferente a la infección por el VEB no es nueva y la respuesta inmunitaria al VEB ha sido objeto de muchas investigaciones en el campo de la EM, en particular por parte del profesor Michael Pender y el profesor Rajiv Khanna (uno de los autores del estudio) de la Universidad de Queensland. Esta investigación ha dado lugar a un nuevo enfoque del tratamiento de la EM conocido como inmunoterapia adoptiva, cuyo objetivo es reforzar la respuesta inmunitaria de la persona con EM a la infección por el VEB utilizando sus propias células. Este tratamiento se encuentra ahora en fase de ensayo clínico para personas con EM progresiva y está mostrando resultados prometedores. Más recientemente, se anunciaron otros ensayos que probarán un enfoque de tratamiento similar en el que las células se toman de un donante en lugar de la persona con EM.
Los autores señalaron que un punto fuerte de este estudio fue el tejido cerebral bien caracterizado que se utilizó, lo que les permitió ser específicos y confiar en sus resultados. El MS Research Australia Brain Bank proporciona tejido cerebral y de la médula espinal caracterizado al microscopio para su uso en la investigación de la EM. Este recurso permite a los investigadores responder a preguntas sobre los cambios del cerebro en la EM que no pueden responderse de ninguna otra manera. Si está interesado en ser donante, visite el sitio web del Banco de Cerebros de MS Research Australia o llame al 1300 672 265.