Miositis vírica como remedo cercano de la polimiositis Singh H, Talapatra P, Arya S, Gupta V

Resumen

Los virus pueden inducir miositis a través de infecciones persistentes, mimetismo molecular, producción de complejos inmunes, desregulación inmunológica u otros mecanismos. La miositis viral autolimitada es más común entre los niños y se ha visto que se asocia principalmente con la gripe A y B. Informamos de un caso de un niño de 15 años que presentó debilidad muscular proximal después de 3 semanas de un episodio de fiebre. La necrosis muscular era evidente por los niveles elevados de creatina quinasa y la mioglobinuria. El paciente mejoró lentamente durante un período de semanas sin ningún tratamiento, salvo una hidratación adecuada.

Palabras clave: Mioglobinuria, polimiositis, rabdomiólisis, miositis viral

Cómo citar este artículo:
Singh H, Talapatra P, Arya S, Gupta V. Miositis viral como un mimetismo cercano de la polimiositis. Ann Trop Med Public Health 2013;6:324-6

Cómo citar esta URL:
Singh H, Talapatra P, Arya S, Gupta V. Viral myositis as a close mimicker of polymyositis. Ann Trop Med Public Health 2013 ;6:324-6. Disponible en: https://www.atmph.org/text.asp?2013/6/3/324/120997

Introducción

La miositis, definida como una inflamación del músculo, se caracteriza por dolor, sensibilidad, hinchazón y debilidad de un grupo voluntario de músculos. La etiología incluye afecciones autoinmunes, trastornos genéticos, medicamentos, desequilibrios electrolíticos, trastornos endocrinos e infecciones. La miositis infecciosa puede deberse a una gran variedad de patógenos, como bacterias, virus, parásitos y hongos. La miositis bacteriana se presenta como una infección muscular focal, mientras que los virus y los parásitos tienden a causar una enfermedad difusa con mialgias generalizadas y miositis multifocal. Los virus pueden inducir miositis a través de infecciones persistentes, mimetismo molecular, producción de inmunocomplejos, desregulación inmunológica u otros mecanismos. Los virus implicados son la gripe A/B, la parainfluenza, el coxsackie, el herpes simple, el Ebstein Barr, el citomegalovirus y el adenovirus. Aunque en la mayoría de los casos se produce una recuperación espontánea, se han asociado complicaciones potencialmente peligrosas como la rabdomiólisis, la mioglobinuria, la insuficiencia renal aguda, las arritmias cardíacas y el síndrome compartimental con una morbilidad significativa. Sin embargo, los esfuerzos por cultivar virus del músculo han sido infructuosos. Informamos de un caso de miositis autolimitada asociada a rabdomiólisis en un chico joven.

Informe del caso

Un chico de 15 años sufrió un breve episodio de fiebre, rinitis, dolor de garganta y mialgias 3 semanas antes del ingreso. Dos semanas después del episodio inicial, desarrolló dolor y sensibilidad en los músculos proximales, más prominente después de la actividad física. Su fuerza se deterioró gradualmente hasta que desarrolló dificultad para caminar, levantarse de una posición sentada y peinarse. La exploración física era esencialmente normal, excepto por la sensibilidad a la palpación y la disminución de la fuerza en los músculos proximales de los miembros superiores e inferiores y en los músculos del cuello. Los resultados de laboratorio destacaban una CK-MM de 24845 U/L, una mioglobina en orina de 2302 U/L y unas transaminasas ligeramente elevadas. Las pruebas de función renal eran normales con una creatinina sérica de 1 mg/dl. El cribado inmunológico detallado para detectar trastornos del tejido conectivo dio resultados negativos. Las pruebas de detección del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), del virus de la hepatitis, del virus de la gripe, del enterovirus y del virus Coxsackie fueron negativas. El electromiograma mostró un patrón miopático en los músculos afectados. Los resultados de los estudios de conducción nerviosa fueron normales. La muestra de biopsia muscular mostró un infiltrado inflamatorio. No se observaron cuerpos de inclusión ni partículas virales.
Se consideró el tratamiento con corticoides para la probable polimiositis, pero se aplazó a la espera de la observación de la resolución espontánea de la posible miositis viral.La hidratación adecuada siguió siendo el pilar del tratamiento. Los niveles de CK-MM y mioglobina en orina se normalizaron en 2 semanas. La recuperación clínica de la paciente continuó durante unas semanas y la fuerza muscular completa se recuperó un mes después del alta. El perfil renal se mantuvo normal durante toda la duración de la enfermedad.

Discusión

El diagnóstico de miositis viral como causa de rabdomiólisis se sospecha principalmente sobre una base clínica. La tríada clásica de dolor muscular, debilidad y orina de color cola se observa raramente. La rabdomiólisis puede producirse como resultado de un esfuerzo, lesiones por aplastamiento, convulsiones, abuso de drogas, alcohol, virus y uso de estatinas. El paciente descrito no tenía antecedentes de exposición a miotoxinas ni ninguna evidencia de disfunción muscular o trastorno del tejido conectivo previos. Aunque las pruebas serológicas de la infección viral no fueron concluyentes, la presencia de la enfermedad prodrómica y la ausencia de otras causas sugirieron una infección viral previa.

Numerosas infecciones pueden causar miositis, siendo los virus los más comunes. La miositis viral autolimitada es más común entre los niños y se ha visto que se asocia principalmente con la gripe A y B. Los niños pueden ser más susceptibles a la afectación muscular debido al tropismo del virus de la gripe hacia las células musculares más inmaduras, como se ha visto en estudios con animales. Los niños se ven más afectados, con un predominio de 2:1. Descrita clínicamente por primera vez como mialgia crurisepidémica en la década de 1950, las infecciones gripales pueden provocar la aparición repentina de dolor en las pantorrillas y mialgias graves. Asociada a niveles muy elevados de CK, la afectación muscular es más frecuente en las infecciones por gripe B, quizá debido a la presencia de la proteína NB utilizada para la entrada viral, que hace que los virus de la gripe B sean más miotrópicos que los de la gripe A.
Las pruebas de laboratorio revelan una elevación de la creatina quinasa, la deshidrogenasa láctica y la aspartato aminotransferasa. Se ha sospechado una miositis necrosante en varios pacientes con gripe. Al microscopio electrónico se han detectado fibras musculares que contienen estructuras con características del virión de la gripe. El examen histopatológico del músculo revela degeneración y necrosis, con escasos infiltrados inflamatorios. En los casos leves se observa una afectación en forma de parches. En los casos leves, se observa una afectación en forma de parches.
Hudgson y Walton destacan que la característica fundamental de la miositis viral es el dolor muscular intenso, especialmente en las fajas de las extremidades y en la musculatura paravertebral, con poca o ninguna debilidad muscular, y la recuperación en pocos días. En el caso descrito, la debilidad muscular proximal era prominente, la necrosis muscular era evidente por los niveles elevados de creatina quinasa, y el paciente mejoró lentamente durante un período de semanas en lugar de días. La literatura afirma que el tiempo que transcurre desde la enfermedad viral hasta la aparición de los síntomas puede variar desde unos pocos días hasta 3 semanas. Durante el brote de la enfermedad, la CK sérica suele aumentar semanas antes de que se desarrolle una debilidad muscular manifiesta. Por el contrario, con la remisión inducida por el tratamiento, la concentración de la enzima disminuye hasta la normalidad antes de la mejora objetiva de la fuerza. La mioglobina sérica puede ser un marcador útil del daño muscular y se eleva al menos con la misma frecuencia que la CK sérica, y es eliminada por el riñón. Una vez iniciados los síntomas, la rabdomiólisis y el daño tisular local pueden precipitarse e intensificarse con el ejercicio. Pueden obtenerse pruebas de apoyo para una etiología viral a partir de estudios serológicos, cultivos de hisopos de garganta y cultivos de muestras de heces. En raras ocasiones se ha aislado un virus de una muestra de biopsia muscular.

Los mecanismos patogénicos para explicar la miositis asociada a virus incluyen la invasión viral directa de los miocitos, las citocinas virales miotóxicas y la miositis autoinmune. La invasión vírica directa y la alteración de los miocitos podrían explicar la rabdomiólisis aguda poco después de una enfermedad vírica, mientras que el retraso en la aparición de la debilidad podría deberse a una miositis autoinmune autolimitada. El mecanismo de la insuficiencia renal aguda incluye los efectos tóxicos directos de la mioglobina, la deposición de cilindros de mioglobina que causan necrosis tubular proximal y las alteraciones del flujo sanguíneo renal que conducen a la isquemia renal. Ni los niveles de CK ni la mioglobinuria pueden predecir el desarrollo de la insuficiencia renal aguda.
La polimiositis es el diferencial más cercano de la miositis viral. Numerosas infecciones pueden causar una miopatía y muchas pueden confundirse con la polimiositis. Las miopatías inflamatorias pueden ser primarias, con enfermedad del tejido conectivo, infecciones, enfermedad de injerto contra huésped, miositis eosinofílica, miositis macrofágica, sarcoidosis y vasculitis sistémica. Se presentan como mialgias graves asociadas a niveles de CK muy elevados y cambios miopáticos no específicos que incluyen necrosis de las fibras e infiltración de células inflamatorias en la biopsia muscular. El aumento de la CK sérica en un paciente por lo demás estable sirve como posible advertencia de una exacerbación de la enfermedad, suponiendo que no haya ningún proceso intercurrente como una lesión muscular, hipotiroidismo o medicamentos que expliquen la anomalía. Sin embargo, tanto la miositis infecciosa como la polimiositis pueden presentarse con parámetros bioquímicos, electromiogramas y cuadro de biopsia muscular similares. Por lo tanto, el diagnóstico sigue siendo principalmente clínico. La miositis vírica debe sospecharse cuando el paciente presenta una debilidad de inicio agudo o subagudo tras una infección respiratoria o gastrointestinal previa. Si se produce una remisión espontánea, el diagnóstico de miositis vírica autolimitada se hace evidente y puede evitarse el tratamiento con esteroides.

	Bagley WH, Yang H, Shah KH. Rhabdomyolysis. Intern Emerg Med 2007;2:208-10.
	Leebeek FW, Baggen MG, Mulder LJ, Dingemand Dumas AM. Rabdomiólisis asociada a la infección por gripe A. Neth J Med 1995;46:189-92.
	Davis LE, Kornfield M. Experimental influenza B viral myositis. J NeurolSci 2001;187:61-7.
	Agyeman P, Duppenthaler A, Heininger U, Aebi C. Influenza associated myositis in children. Infection 2004;32:199-203.
	Lundberg A. Myalgia crurisepidemica. ActaPaediatr 1957;46:18-31.
	Betakova T, Nermut MV, Hay AJ. La proteína NB es un componente integral de la membrana del virus de la gripe B. J Gen Virol 1996;77:2689-94.
	Hudgson P, Walton JN. Polimiositis y otras miopatías inflamatorias.In: Vinken PJ, Bruyn GW, editors.Diseases of Muscle, Part II, vol. 41. Amsterdam: North-Holland Publishing Company; 1979. p. 53-4.
	Greco TP, Askenase PW, Kashgarian M. Postviral myositis: Estructuras similares a las del mixovirus en el músculo afectado. Ann Intern Med1977;86:193-4.
	Tanaka T, Takada T, Takagi D, Takeyama N, Kitazawa Y. Acute renal failure due to rhabdomyolysis associated with echovirus 9 infection: Un informe de caso y revisión de la literatura. Jpn J Med 1989;28:237-42.
	Pesik NT, Otten EJ. Rabdomiólisis severa después de una enfermedad viral: A case report and review of literature. J Emerg Med 1996;14:425-8.