Malassezia Furfur

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Introducción

Malassezia furfur (M. furfur), denominado anteriormente Pityrosporum ovale, es un hongo tipo levadura que causa diversas manifestaciones cutáneas en el ser humano, como la tiña versicolor, la dermatitis seborreica, la caspa, etc. Es un hongo perteneciente al género Malassezia, familia Malasseziaceae, orden Malasseziales, clase Exobasidiomycetes, división Basidiomycota.

Las especies de Malassezia, conocidas anteriormente como Pityriasis, son levaduras basidiomicetos y son especies únicas como parte de la flora cutánea normal de humanos y animales. M. furfur es una levadura lipofílica que requiere un entorno abundante en grasas y lípidos para crecer y crece mejor alrededor de los 35 °C. El hongo se encuentra en todo el mundo, pero es más frecuente en las regiones de clima tropical o subtropical, que es más adecuado para su crecimiento.

Micología de M. furfur

M. furfur es un microorganismo antropofílico polimórfico caracterizado por una pared celular gruesa y multicapa. Tiene forma esférica y presenta un distintivo cuello de botella en uno de sus extremos.

  • Macroscópicamente, M. furfur debe cultivarse en el medio suplementado con ácidos grasos. Las colonias suelen ser lisas, brillantes y de color blanco a crema, pasando posteriormente a ser opacas y de color beige.
  • Microscópicamente, M. furfur suele encontrarse en forma unicelular pero puede formar hifas cuando se vuelven patógenas. Cada una de ellas produce un único fialoconidio seguido de sucesivos brotes en una única localización. Las hifas, que rara vez se producen en cultivo, son septadas e hialinas sin ramificación. Los conidios se asemejan a células de levadura en ciernes y tienen aproximadamente 3 micrómetros de diámetro. Las células de M. furfur contienen una membrana plasmática, una pared celular gruesa y multilaminar, mitocondrias, un núcleo y otros orgánulos vitales.

Fig.1 Fenotipos macroscópicos y microscópicos de M. furfur.

Patogénesis de M. furfur

Los estudios indicaron que M. furfur puede producir varias moléculas importantes, como triptófano aminotransferasa, β-glucosidasa, varias citocinas, quimiocinas y moléculas de adhesión. Esto permite a M. furfur prevenir la infección al romper las paredes celulares de otros microorganismos en las células de nuestra piel, lo que mata al organismo. El M. furfur es el principal agente causante de la tiña versicolor cuando los niveles de población del hongo crecen fuera de control.

Fármacos como los indoles impiden que los neutrófilos que normalmente matarían el exceso de M. furfur inicien la inflamación. Mientras tanto, la indirubina y el indolocarbazol impiden que las células dendríticas maduren adecuadamente. Además, se hipotetiza que la melasazina se ha relacionado con la regulación de la apoptosis de los melanocitos. Todo ello provoca la característica decoloración de la piel. Por lo tanto, el tratamiento de la tiña versicolor debe disminuir los niveles de hongos de vuelta a un rango saludable en lugar de erradicar el hongo.

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