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Una mujer de 62 años acudió a su médico de atención primaria quejándose de una inesperada pérdida de peso de 3 kilos y de ansiedad.
Tiene una larga historia de trastorno maníaco-depresivo compensado controlado con una dosis estable de carbonato de litio de 300 mg dos veces al día. También tenía una historia de diabetes tipo 2 mal controlada, tratada con metformina 1.000 mg dos veces al día y glipizida 10 mg dos veces al día.
Su hiperlipidemia estaba bien controlada con pravastatina 20 mg diarios más gemfibrozilo 600 mg dos veces al día. Negó cualquier suplemento de venta libre, específicamente apoyo a la tiroides o suplementos de algas. Negó dolor de cuello, fiebre, faringitis u otros síntomas respiratorios superiores. La paciente no tenía antecedentes familiares de enfermedad tiroidea. Niega haber estado expuesta a la radiación. Negó haber tomado recientemente nuevos medicamentos o haberse sometido a un TAC.
La hormona estimulante de la tiroides estaba baja en <0,01 uIU/mL (rango normal, 0,35-4,9) con una triyodotironina total de 168 ng/dL (rango normal, 83-160) y tiroxina libre de 2,5 ng/dL (rango normal, 0,6-1,8). Su nivel de litio era de 1 mEq/L (rango de referencia, 0,6-1,2).
Stephanie L. Lee
Las pruebas de laboratorio adicionales mostraron una función renal normal con nitrógeno ureico en sangre de 15 mg/dL y creatinina de 0,55 mg/dL. Su calcio sérico era normal con 9,8 mg/dL (rango de referencia, 9,4-1,02). Se realizó una gammagrafía con I-123 que no reveló captación sobre el lecho tiroideo.
Se diagnosticó provisionalmente una tiroiditis subaguda secundaria al litio basándose en la presentación clínica, la ausencia de captación de yodo en la gammagrafía tiroidea y la ausencia de exceso de yodo en la dieta o los suplementos. Se le administró levotiroxina 50 mcg diarios. Aunque el plan era suspender la terapia después de 6 meses, su TSH permaneció ligeramente elevada a 5,4 uIU/mL, mostrando un hipotiroidismo permanente.
El litio es un fármaco comúnmente utilizado para el tratamiento de la manía aguda, la depresión unipolar y bipolar y la profilaxis de los trastornos bipolares. Las enfermedades tiroideas asociadas al litio incluyen tiroiditis autoinmune y bocio, hipotiroidismo e hipertiroidismo.
El litio afecta al funcionamiento del tiroides por múltiples mecanismos. El litio disminuye la síntesis y liberación de la hormona tiroidea y disminuye la desiodinación periférica de T4 a T3 al disminuir la actividad de la enzima 5′-deiodinasa de tipo I.
Escáner nuclear de tiroides I-123. Esta vista AP muestra la ausencia de captación tiroidea de I-123 (flecha roja). Se observa una pequeña cantidad de radioyodo en las secreciones de la nasofaringe (flecha amarilla).
Fuente: Stephanie L. Lee, MD, PhD
El litio potencia la enfermedad tiroidea autoinmune en pacientes con una predisposición genética al aumentar la actividad de los linfocitos B y reducir la proporción de T supresores y citotóxicos circulantes. El hipertiroidismo inducido por el litio es muy infrecuente.
Los datos de un estudio de 400 pacientes consecutivos que se sometieron a una exploración con radioyodo del tiroides mostraron que las probabilidades de exposición al litio se multiplicaron por 4,7 en los pacientes con tiroiditis silenciosa en comparación con los que padecían la enfermedad de Graves. La tirotoxicosis asociada al litio se produjo con una tasa de incidencia de aproximadamente 2,7 casos por 1.000 personas-año, superior a las tasas de incidencia comunicadas de tiroiditis silenciosa (<0,03-0,28 casos por 1.000 personas-año) y de tirotoxicosis (0,8-1,2 casos por 1.000 personas-año) en la población general.
Se ha demostrado que los pacientes con riesgo de desarrollar una disfunción tiroidea a causa del litio incluyen a las mujeres de al menos 50 años, a los pacientes con antecedentes familiares de enfermedad tiroidea o enfermedades autoinmunes y a los que son positivos a los autoanticuerpos tiroideos (anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea y contra el receptor de TSH).
Para más información:
- Bindra A. Am Fam Physician. 2006;73:1769-1776.
- Kibirige D. Thyroid Res. 2013;6:3.
- Miller KK. Clin Endocrinol (Oxf). 2001;55:501-508.
- Stephanie L. Lee, MD, PhD, ECNU, es Profesora Asociada de Medicina y Jefa Asociada, en la Sección de Endocrinología, Diabetes y Nutrición del Centro Médico de Boston. Se puede contactar con Lee en el Boston Medical Center, 88 E. Newton St., Endocrinology Evans 201, Boston, MA 02118; correo electrónico: [email protected]. No informa de ninguna revelación financiera relevante.
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