Sistemas orgánicos implicados
Sistema cardiovascular
La separación de la placenta provoca un cambio en las presiones vasculares significativas en el neonato. La resistencia vascular pulmonar (RVP) disminuye con el aumento del contenido de oxígeno en la sangre, mientras que la resistencia vascular sistémica (RVS) aumenta como resultado de la pérdida de la placenta de baja presión. El corazón neonatal tiene un menor número de miocitos, es más fibroso y carece de la distensibilidad de su homólogo adulto; por lo tanto, debe depender del flujo de calcio ionizado en el retículo sarcoplásmico para la contractilidad. El gasto cardíaco depende de la frecuencia cardíaca, ya que el neonato es incapaz de generar aumentos en los volúmenes sistémicos debido a que su ventrículo no es flexible. Existe un tono parasimpático dominante con una mayor presencia de receptores colinérgicos que provocan una respuesta bradicárdica al estrés. Una diferencia llamativa entre la fisiología del adulto y la del neonato es que los adultos tienen un tono simpático dominante, generando taquicardia a su respuesta al estrés. Debido a la dependencia del neonato de la frecuencia cardíaca para el gasto cardíaco, la bradicardia puede dar lugar a una disminución de la presión arterial y a un eventual colapso cardiovascular, por lo que las frecuencias cardíacas bajas o descendentes requieren una atención rápida. Además, se produce un retraso en la relajación diastólica y, a su vez, una disminución del llenado diastólico, lo que hace que los neonatos sean incapaces de gestionar el aumento de los volúmenes circulantes.
Al nacer, la exposición al aumento de oxígeno y la disminución del nivel de prostaglandinas precipitan el cierre del conducto arterioso persistente (CAP), un remanente de la circulación fetal, permitiendo así que circule más sangre hacia los pulmones. El cierre completo suele producirse a lo largo de 2 a 3 semanas. Si la comunicación no se cierra entre la aorta torácica descendente y la arteria pulmonar en el plazo previsto, se produce una derivación de izquierda a derecha. El CAP se considera un defecto cardíaco congénito acianótico, y puede cerrarse quirúrgicamente con una ligadura del CAP. Este procedimiento se considera el método preferido frente al tratamiento farmacológico (normalmente indometacina), ya que este último puede ser ineficaz, tener un perfil de efectos secundarios mal tolerado o permitir la reaparición. El foramen oval permeable (FOP) permite que la sangre del feto pase de la aurícula derecha a la izquierda y eluda el ventrículo derecho, permitiendo que la sangre más oxigenada llegue al cerebro. El FOP comenzará a cerrarse con el aumento de las presiones de la aurícula izquierda, y la falta de flujo sanguíneo provocará la involución de la estructura, pero no se cerrará completamente hasta aproximadamente el año de edad. El ductus venoso es una conexión de la vena umbilical a la vena cava inferior, que desvía la sangre más allá del hígado. El ductus venoso suele cerrarse entre 3 y 7 días después del nacimiento como consecuencia de la disminución de las prostaglandinas circulantes. Si este conducto permanece permeable, habrá una derivación portosistémica intrahepática que permitirá que las toxinas de la sangre eludan el hígado, lo que, a su vez, producirá un aumento de sustancias como el amoníaco y el ácido úrico y hará necesaria una intervención quirúrgica. Con el cierre de los conductos (CAP, FOP), la circulación cambia de paralela a serie.
Sistema respiratorio
El neonato posee algunas características físicas que pueden inhibir una mecánica respiratoria eficiente. Tienen cajas torácicas muy cartilaginosas con una disposición horizontal de las costillas y una menor distensibilidad pulmonar que contribuye a movimientos torácicos paradójicos. Son susceptibles de sufrir desaturaciones de oxígeno, ya que tienen una capacidad residual funcional (CRF) reducida, una mayor relación entre la ventilación minuto y la CRF, y consumen casi el doble de oxígeno que los adultos. El volumen de cierre es mayor que la CRF en los neonatos, por lo que las vías respiratorias pequeñas pueden cerrarse durante la espiración limitando el intercambio de gases. La presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) puede ser útil en los recién nacidos a término y prematuros para ayudar a mantener los volúmenes pulmonares durante la respiración espontánea. Están más sujetos a la fatiga respiratoria en segundo lugar a una proporción más sustancial de fibras musculares diafragmáticas de tipo I («de contracción lenta»).
El sistema respiratorio neonatal tiene más espacio muerto (que no participa en el intercambio de gases) en comparación con un adulto, así como menos alvéolos, que son más gruesos y menos eficientes en el intercambio de gases. Los neonatos están obligados a respirar por la nariz y tienen conductos nasales estrechos, lo que supone una resistencia básica de las vías respiratorias que deben superar. También existen diferencias significativas en las vías respiratorias neonatales; el recién nacido tiene una cabeza grande y un cuello corto en relación con el tamaño del cuerpo. Algunas de las características de las vías respiratorias que hacen que la intubación neonatal sea más difícil son una lengua grande, una epiglotis larga y flexible en forma de omega, unos aritenoides más grandes y una glotis estrecha. El cartílago cricoides por debajo de la glotis es más estrecho que la glotis, lo que hace que la zona subglótica sea la parte más estrecha de la vía aérea y le da una forma «cónica» característica. La laringe es más cefálica y anterior en la posición C3-C4 en comparación con el adulto (C5-C6).
Estas diferencias anatómicas de las vías respiratorias permiten que el neonato mame eficazmente al permitir un canal abierto para la respiración nasal creado por la aproximación de la epiglotis y el paladar blando mientras la leche pasa por la parte posterior de la lengua hacia el lado de la epiglotis. Esta acomodación permite la respiración nasal simultánea mientras se alimenta. El cartílago de la vía aérea es más colapsable y el tejido subyacente está suelto, lo que hace que la vía aérea neonatal sea más vulnerable al edema.
Sistema hematológico
Los neonatos nacen con hemoglobina fetal (HbF), que comprende entre el 70 y el 90% de las moléculas de hemoglobina y permanece presente en la circulación hasta aproximadamente los tres meses de edad, cuando es sustituida gradualmente por la hemoglobina adulta (HbA). La HbF tiene una gran afinidad por el oxígeno, lo que hace que la curva de disociación oxígeno-hemoglobina se desplace hacia la izquierda. Por lo tanto, las presiones arteriales de oxígeno son más bajas en el neonato que en el adulto. La presión parcial de oxígeno a la que la hemoglobina se satura al 50% con oxígeno ligado es de 19 mmHg en los recién nacidos frente a 27 mmHg en los adultos (véase la figura 1). El ácido 2,3-bisfosfoglicérico (2,3 BPG) se une con menos fuerza a la hemoglobina fetal, lo que también contribuye a este desplazamiento a la izquierda. La HbF también puede proteger el anquilosamiento de los glóbulos rojos. El nivel normal de hemoglobina neonatal es de 18 a 20 gm/dL. Debido al hígado inmaduro del recién nacido, los factores de coagulación de la vitamina K son deficientes (II, VII, IX & X) durante los primeros meses de vida. La vitamina K se administra en la sala de partos para prevenir la enfermedad hemorrágica del recién nacido.
Sistema nervioso central
El cerebro neonatal carece de autorregulación cerebral, un mecanismo protector que controla la perfusión sanguínea del cerebro en circunstancias de presiones sanguíneas extremas. En el marco de una presión sanguínea elevada, el neonato está predispuesto a una hemorragia intraventricular, ya que los frágiles vasos sanguíneos pueden romperse. Esta disposición también permite mantener la perfusión cerebral en caso de hipotensión. En los adultos, la autorregulación cerebral se produce en el rango de 60 a 160 mmHg de presión arterial media (PAM). El límite inferior de la autorregulación neonatal está en 30 mmHg, aunque el límite superior es indeterminado. La barrera hematoencefálica es inmadura y débil, lo que permite que los medicamentos penetren más fácilmente en el sistema nervioso central y, por lo tanto, presenten una mayor sensibilidad a los fármacos liposolubles. La médula espinal se extiende hasta L3, dos segmentos por debajo de donde termina la médula del adulto. En el neonato, el saco dural termina en S4 en comparación con S2 en un adulto. Además, los neonatos también tienen una mayor cantidad de líquido cefalorraquídeo (LCR) y una mielinización inmadura, lo que puede acortar y disminuir la potencia de los anestésicos locales en el LCR.
Sistema endocrino
Los neonatos tienen una mayor superficie corporal en relación con su peso, lo que les hace perder calor corporal más fácilmente. Tienen un mecanismo compensatorio pobre para evitar la pérdida de calor, ya que no pueden temblar ni utilizar mecanismos vasoconstrictores. Nacen con grasa marrón, que permite la termogénesis sin escalofríos, un proceso que consume oxígeno. La hipotermia debe evitarse en los recién nacidos, ya que induce una respuesta de estrés, que hace que se produzca una cascada de acontecimientos, como el aumento de la demanda de oxígeno, la vasoconstricción pulmonar, la acidosis metabólica con vasoconstricción periférica y la hipoxia tisular. La diabetes mellitus es una de las condiciones médicas preexistentes más comunes asociadas con un mayor riesgo de complicaciones en el embarazo y resultados adversos en el parto. La diabetes materna de tipo I se asocia a restricciones del crecimiento fetal y a embarazos pequeños para la edad gestacional. La diabetes materna de tipo II se asocia a la resistencia a la insulina, en la que el aumento de los niveles de glucosa en el feto puede provocar macrosomía fetal. Hay un aumento de la hormona de estimulación tiroidea (TSH) inmediatamente después del nacimiento, lo que provoca un aumento de la liberación de T4 y T3. La presencia de TSH es esencial para el desarrollo de una función neurológica y un crecimiento adecuados en el recién nacido. La función tiroidea forma parte del cribado del recién nacido, y el clínico puede tratar las deficiencias con suplementos.
Sistema gastrointestinal/hepático
Los neonatos tienen un tiempo de vaciado gástrico disminuido y tienen un tono del esfínter esofágico inferior disminuido causando más reflujo gastroesofágico. Los alimentos hipertónicos aumentan la demanda de energía intestinal, lo que provoca isquemia intestinal y enterocolitis necrotizante (ECN). La función hepática inmadura y la disminución del flujo sanguíneo hepático provocan un retraso en el metabolismo de los fármacos. La síntesis de proteínas plasmáticas comienza a aumentar después del nacimiento y es esencial para la formación de albúmina y alfa-fetoproteína. La inmadurez de la función hepática en el neonato afecta a los niveles de glucosa. El almacenamiento de glucógeno se produce al final de la gestación, pero todavía no es suficiente para ayudar al neonato en los momentos de ayuno prolongado, por lo que se requieren infusiones suplementarias de glucosa durante estos periodos a una tasa de 5 a 8 mg/kg/min para prevenir la hipoglucemia. La ictericia fisiológica es un proceso autolimitado que puede estar presente en el neonato, secundario al aumento de la bilirrubina no conjugada. Las enzimas del citocromo p450 sólo están al 30% de los niveles de los adultos al nacer, lo que da lugar a una eliminación prolongada de diversos medicamentos.
Sistema renal
El riñón fetal puede producir orina a partir de la semana 16 de gestación, y la nefrogénesis se completa entre las semanas 34 y 36. Al nacer, se produce una disminución de la resistencia vascular renal a medida que aumenta la presión arterial media. Inicialmente, sólo entre el 3 y el 7% del gasto cardíaco se dedica al flujo sanguíneo renal (FCR), pero seguirá aumentando hasta el 10% después de la primera semana de vida. El riñón neonatal no es capaz de concentrar la orina debido a la falta de desarrollo de la función tubular del riñón, lo que provoca una elevada diuresis inicial. Este aumento de la diuresis en los primeros días de vida provoca una disminución del agua corporal total (ACT), lo que refleja una reducción del peso corporal del recién nacido. Entre el quinto y el séptimo día de vida, la función renal empieza a estabilizarse. La tasa de filtración glomerular (TFG) es sólo del 20 al 30% de la de un adulto, por lo que el neonato está sujeto a los efectos prolongados de los medicamentos excretados por vía renal. Un mayor volumen de distribución requiere dosis de medicación más altas en función del peso en los neonatos. Sin embargo, este aumento inicial de la medicación puede verse compensado por el hecho de que los fármacos tardarán más en ser excretados por el riñón; por lo tanto, el intervalo de dosificación debe aumentar para tener en cuenta este hecho. La baja FBR y la TFG hacen que los neonatos tengan dificultades para aumentar los volúmenes de líquidos, por lo que la administración de líquidos intravenosos debe basarse siempre en el peso corporal y la evaluación clínica. Debido a su gran superficie corporal, los neonatos están sujetos a mayores pérdidas insensibles de líquidos.