Hipocalemia: Una aproximación práctica al diagnóstico y tratamiento

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1. Homeostasis del potasio

El potasio es el catión intracelular más abundante. En el ser humano, la concentración intracelular de K+ es de unos 150 mEq/l, mientras que la concentración extracelular es de 3,5-5 mEq/l.

La hipocalemia se define como una concentración sérica de potasio < 3,5 mEq/l .

La ingesta media de K+ en una dieta occidental es de 60-140 mEq/día. Los riñones excretan el 90% de la ingesta diaria, mientras que el 10% restante se elimina en las heces. La cantidad excretada en las heces aumenta en las enfermedades renales avanzadas como en los pacientes en diálisis. El contenido de potasio en el líquido extracelular (LEC) es de sólo 60-80 mEq o alrededor del 2% del K+ corporal total, mientras que el contenido de K+ intracelular es de 3000-4000 meq. Los músculos contienen el 70% del K+ corporal total, mientras que el hígado, los eritrocitos y el hueso contienen cada uno alrededor del 7% . El K+ se intercambia entre el ECF y los demás compartimentos (músculo, hígado, hueso).

1.1 Transporte de potasio en el riñón

Los principales segmentos de la nefrona son el túbulo proximal, el asa de Henle con sus extremidades delgadas y gruesas, el túbulo distal y el conducto colector que consta del túbulo conector, el conducto colector cortical y el conducto colector medular, véase la figura 1.

El conducto colector está formado por dos tipos de células, las células principales que reabsorben sodio (Na+) y secretan K+ bajo el efecto de la aldosterona, y las células intercaladas que mantienen el equilibrio ácido-base. El número de células intercaladas disminuye a medida que el conducto colector se inclina hacia la médula.

El potasio filtrado a través del glomérulo se absorbe casi por completo antes de llegar al conducto colector. Aproximadamente el 65% se absorbe en el túbulo proximal y el 25% en el asa de Henle. El 10% del K+ filtrado llega al túbulo distal temprano. Es importante señalar que casi todo el K+ de la orina es secretado por el conducto colector.

Figura 1: La nefrona. Cortesía de Servier Medical Art con licencia de Creative Commons Attribution 3.0 Unported License. https://smart.servier.com

Hay varios tipos de canales de K+ en el riñón y otros órganos. En el conducto colector cortical se encuentran dos tipos de canales de K+.

  1. El canal de potasio medular externo renal (ROMK) es el principal canal secretor de K+ y es activado por la aldosterona . Se localiza en la célula principal del conducto colector. Bajo estados fisiológicos tiene una alta probabilidad de estar abierto.
  2. El canal Maxi-K+ (canal BK) se activa por el alto flujo a través del conducto colector . Los canales Maxi-K+ se localizan tanto en las células principales como en las intercaladas del conducto colector.

Cuatro factores principales determinan la secreción de K+ en el conducto colector :

  1. Aldosterona: La aldosterona es secretada por la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal. Es el principal determinante de la secreción de K+. Aumenta la absorción de Na+ y la excreción de K+ mediante la activación de la bomba Na+-K+-ATPasa y el aumento del número de canales de K+ abiertos. La bomba Na+-K+-ATPasa está situada en la membrana basal de la célula principal y existe en casi todas las células vivas. La aldosterona también activa el canal de sodio epitelial (ENaC) en la membrana apical de las células principales del conducto colector, la absorción de Na+ genera una carga negativa que estimula la secreción de K+ a través del canal ROMK, véase la figura 2.
  1. Caudal distal: Una disminución de la tasa de flujo distal disminuirá la secreción de K+ en el conducto colector. A la inversa, un aumento del flujo distal (por ejemplo, debido al uso de diuréticos) aumentará la secreción de K+ en el conducto colector. Al igual que en el caso anterior, un flujo elevado activa el Maxi-K (canal BK). Los riñones tienen una gran capacidad para preservar el Na+ pero hay una pérdida obligatoria de 10-15 meq/l de K+ incluso en caso de hipocalemia.
  1. Potasio sérico: Un aumento del K+ sérico aumentará directamente la secreción de aldosterona de la zona glomerulosa, y lo contrario es cierto.
  1. Entrega de aniones al conducto colector: Los aniones aumentan la negatividad del lumen y la excreción de K+. Algunos ejemplos son el bicarbonato en la alcalosis metabólica y los aniones no absorbibles como la nafcilina.

Figura 2. La aldosterona activa el canal de sodio epitelial situado en la membrana apical de la célula principal y la bomba Na+-K+-ATPasa situada en la membrana basolateral. El K+ sale de la célula a través del canal ROMK en la membrana apical de la célula principal.

1.2 La paradoja de la aldosterona

Como se ha indicado anteriormente, la aldosterona aumenta la absorción de Na+ y la secreción de K+ en el conducto colector. En casos de bajo volumen, la reabsorción de Na+ es deseable, pero una excreción concomitante de K+ no es deseable porque conducirá a la hipocalemia. Aplicando la misma lógica a la hiperpotasemia, es deseable aumentar la excreción de K+ pero no la reabsorción de Na+ porque llevaría a la hipervolemia.

La paradoja de la aldosterona se refiere al hecho de que en la hipovolemia, la aldosterona aumenta la absorción de Na+ sin pérdida de K+. Además, en la hiperpotasemia la aldosterona aumenta la excreción de K+ en el conducto colector sin aumentar la absorción neta de Na+.

En caso de bajo volumen circulatorio efectivo, el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) se activa con el consiguiente aumento de los niveles de angiotensina II y aldosterona. La activación del SRAA provoca un aumento de la absorción de Na+ en el túbulo proximal por efecto de la angiotensina II, y en el túbulo colector por efecto de la aldosterona. La tasa de flujo distal disminuye y esto a su vez disminuye la excreción de K+ minimizando el efecto de la aldosterona .

En caso de hiperpotasemia, la secreción de aldosterona aumenta pero la angiotensina II no se activa. Se mantiene la entrega distal de Na+ que ayuda a la excreción de K+ sin el aumento concomitante de la absorción neta de Na+ . Recientemente, se ha dilucidado el complejo mecanismo molecular de estos fenómenos.

1.3 Balance de potasio

Los riñones mantienen la homeostasis del K+. En un estado estable la ingesta de potasio es igual a la excreción de potasio. El K+ extracelular se mantiene dentro de un rango estrecho porque el K+ puede entrar o salir de los músculos esqueléticos. Esto evita grandes cambios en la concentración de K+ extracelular. El movimiento del K+ está regulado por la insulina y las catecolaminas.

La insulina desplaza el K+ intracelularmente activando la bomba Na+-K+-ATPasa. El mismo efecto lo consiguen las catecolaminas al activar los receptores β2. Después de una comida, la secreción de insulina desplaza el K+ hacia el interior de la célula hasta que es excretado por el riñón, evitando así la hiperpotasemia.

La acidosis metabólica hiperclorémica con brecha aniónica normal (acidosis mineral) provoca la salida de K+ de las células y un aumento del K+ extracelular. Esto se debe al efecto de la acidosis mineral sobre el intercambiador Na+/H+ en el músculo esquelético . La acidosis metabólica con alta brecha aniónica (acidosis orgánica) y la acidosis respiratoria tienen un efecto mínimo sobre la distribución del K+.

Un aumento de la osmolalidad sérica como en la hiperglucemia dará lugar a un movimiento de agua fuera de la célula, y al consiguiente eflujo de K+. Esto elevará el K+ en los fluidos extracelulares. Véase la tabla 1.

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Causas del desplazamiento del K+ intracelular

Causas del desplazamiento del K+ extracelular

Insulina

Aumento de la osmolalidad sérica

Catecolaminas (receptores β2)

Acidosis mineral (anión normal-aniónico normal)

Alcalemia

Tabla 1: Causas del desplazamiento del potasio

La excreción de K+ en los riñones sigue un ritmo circadiano . La excreción de K+ es menor durante la noche y las primeras horas de la mañana, y aumenta a medida que avanza el día coincidiendo con el aumento de la ingesta de alimentos ricos en K+.

2. Hipocalemia

2.1 Prevalencia

La hipocalemia es frecuente en sujetos hospitalizados y comunitarios. Un estudio realizado en unos 5000 sujetos de la comunidad de 55 años o más (el Estudio de Rotterdam) encontró hipocalemia en alrededor del 2,5% . La prevalencia en las mujeres era el doble que en los hombres. La hipopotasemia fue más frecuente en los pacientes que tomaban diuréticos tiazídicos, odds ratio (OR): 7,68 (4,92-11,98), P < 0,001.

Un estudio en unos 8000 pacientes ingresados en el servicio de urgencias (SU) encontró hipopotasemia en el 39% . La hipopotasemia se observa en aproximadamente el 20% de los pacientes hospitalizados.

2.2 Etiología

La hipopotasemia es el resultado de la pérdida renal o no renal de K+. El desplazamiento de K+ intracelular conducirá a una hipocalemia transitoria, mientras que la ingesta dietética inadecuada es una causa rara de hipocalemia. La ingesta inadecuada se observa en la inanición, la demencia y la anorexia. Véase la Tabla 2.

2.2.1 Pseudohipocalemia

La pseudohipocalemia se observa cuando las muestras de sangre que contienen un número muy elevado de glóbulos blancos (>75 x 109/L) se almacenan a temperatura ambiente. La hipocalemia es el resultado de la captación de K+ por parte de los glóbulos blancos. Esto se observa en la leucemia mielógena aguda (LMA). La medición de K+ después de una rápida separación del plasma evita este error.

2.2.2 Desplazamiento o redistribución intracelular del potasio

La insulina y los agonistas de los receptores β2 (como la epinefrina, el albuterol y la efedrina) son las principales causas del desplazamiento intracelular del K+. La redistribución se observa en la parálisis periódica hipocalémica. Se trata de un trastorno poco frecuente que se observa con mayor frecuencia en los asiáticos en asociación con la tirotoxicosis . Otras causas raras son las intoxicaciones con verapamilo, sales de cesio, cloroquina o bario . Los medicamentos antipsicóticos risperidona y quetiapina pueden causar raramente un desplazamiento intracelular de K+.

2.2.3 Pérdida de potasio no renal

Las causas más comunes en esta categoría son las gastrointestinales como la diarrea, los vómitos, la succión nasogástrica (NG) y los laxantes. La hipocalemia debida a la pérdida de K+ a través de la transpiración excesiva es poco común. Es importante tener en cuenta que las condiciones anteriores se asocian a la deshidratación con el subsiguiente hiperaldosteronismo secundario y la pérdida renal de K+.

En los vómitos y la aspiración nasogástrica, la hipocalemia es el resultado del hiperaldosteronismo secundario (debido a la deshidratación) y la alcalosis metabólica (debido a la pérdida de cloruro). La concentración de K+ en el jugo gástrico es pequeña (alrededor de 8 mEq/l). La pérdida directa de K+ es importante en la diarrea porque la concentración de K+ en las heces es de 80-90 mEq/l. La alcalosis metabólica se asocia a la hipopotasemia por desplazamiento intracelular de K+, a la excreción renal de K+ por bicarbonaturia y al hiperaldosteronismo secundario (cuando hay depleción de volumen) . La hemodiálisis y la diálisis peritoneal son causas comunes de hipopotasemia en pacientes con tratamiento renal sustitutivo.

2.2.4 Pérdida renal de potasio

La pérdida renal de K+ es la etiología más común de la hipopotasemia. En esta categoría se incluyen los medicamentos, las hormonas, la hipomagnesemia y la acidosis tubular renal.

Los diuréticos como las tiazidas y los diuréticos de asa son una causa común de hipopotasemia debido al aumento del flujo distal y al hiperaldosteronismo secundario resultante de la depleción de volumen. La combinación de dos diuréticos, como la metolazona y un diurético de asa, o la acetazolamida y un diurético de asa, puede provocar una hipopotasemia grave. Varios antibióticos pueden causar hipopotasemia debido a diversos mecanismos. La penicilina G y los análogos de la penicilina en dosis elevadas pueden causar hipopotasemia debido a la liberación en el túbulo distal de aniones no reabsorbibles, lo que aumenta la excreción de K+.

La aldosterona es la principal hormona reguladora del K+ y el exceso de aldosterona, como en el aldosteronismo primario, conduce a la hipopotasemia.

La deficiencia de magnesio puede dar lugar a hipopotasemia refractaria. El magnesio inhibe los canales ROMK, por lo que la hipomagnesemia aumenta la secreción de potasio en el conducto colector. La pérdida renal de K+ también se observa en ciertos trastornos raros como el síndrome de Bartter, el síndrome de Gitelman y el síndrome de Liddle.

La reabsorción de sodio debido a la hiperactividad de la ENaC (mutación de ganancia de función) aumenta la carga negativa en el lumen del conducto colector, lo que aumenta la excreción de K+. Este es el mecanismo de la hipocalemia en el síndrome de Liddle. El síndrome de Liddle es un trastorno autosómico dominante y una causa rara de hipertensión. Se caracteriza por la aparición temprana de la HTA, la supresión de la renina y la aldosterona, la hipopotasemia y la alcalosis metabólica. Se trata con amilorida o triamtereno que bloquean el ENaC. Las tiazidas agravan la pérdida de K+.

1.Pseudohipocalemia: como en la LMA. La hipocalemia es el resultado de la captación de K+ por los glóbulos blancos cuando la muestra se almacena a temperatura ambiente. WBC (>75 x 109/L).

2.Desplazamiento intracelular de K+: insulina, agonistas de los receptores β2 como el albuterol, teofilina, alcalemia, hipotermia, risperidona, quetiapina, intoxicaciones (cloroquina, verapamilo, bario o cesio), tirotoxicosis y parálisis periódica hipocalémica

3.Pérdida de K+ no renal: diarrea, laxantes, enemas repetidos, vómitos, aspiración nasal, fístula entérica, vipoma, síndrome de Zollinger-Ellison, ingestión de arcilla y pérdida de piel (poco frecuente)

4.Pérdida renal:

  1. Medicamentos: diuréticos, antibióticos (penicilina G, análogos de la penicilina como carbenicilina y nafcilina, anfotericina B y aminoglucósidos), foscarnet, y cisplatino
  2. Hipomagnesemia
  3. Acidosis tubular renal proximal y distal
  4. Exceso de aldosterona (aldosteronismo primario y secundario) o administración de fludrocortisona
  5. Exceso de mineralocorticoides debido a hiperplasia suprarrenal congénita (deficiencia de 11β-hidroxilasa y deficiencia de 17α-hidroxilasa), hipertensión maligna y renovascular, síndrome de Cushing, tumores secretores de renina y síndrome de ACTH ectópica
  6. Aldosteronismo remediable por glucocorticoides
  7. Exceso aparente de mineralocorticoides por deficiencia de 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 (HSD11B2) o ingestión crónica de regaliz
  8. Síndrome de Bartter, Síndrome de Gitelman y síndrome de Liddle

5.Ingesta inadecuada: pacientes con nutrición parenteral o enteral total, anorexia e inanición

Tabla 2. Causas de hipopotasemia

2.3 Síntomas y complicaciones

La hipopotasemia leve puede ser asintomática. La mayoría de los pacientes sintomáticos tienen un K+ sérico < 3 mEq/l. La gravedad de los síntomas también está relacionada con la tasa de disminución del K+.

La debilidad muscular y la fatiga son los síntomas más comunes en el momento de la presentación. Tanto la hipopotasemia como la hiperpotasemia pueden dar lugar a una debilidad muscular que comienza en las extremidades inferiores y asciende al tronco y a las extremidades superiores .

En caso de hipopotasemia grave, la debilidad muscular puede progresar hasta la parálisis flácida, pero esto es poco frecuente. Algunos pacientes desarrollan calambres musculares. La hipocalemia grave puede provocar rabdomiólisis. La afectación de los músculos gastrointestinales puede provocar íleo, náuseas, vómitos y estreñimiento.

Los cambios en el ECG en la hipocalemia incluyen ondas T planas, depresión del segmento ST y ondas U prominentes. La hipopotasemia puede provocar palpitaciones además de taquiarritmias ventriculares y supraventriculares. Los digitálicos aumentan la probabilidad de que se produzcan arritmias.

La hipocalemia puede dar lugar a diversas manifestaciones renales, como poliuria, polidipsia y DI nefrogénica. La hipopotasemia crónica puede dar lugar, en raras ocasiones, a una nefritis tubulointersticial crónica (NIC).

La hipopotasemia se asocia a la intolerancia a la glucosa debido a una disminución de la secreción de insulina .

La hipocalemia se ha asociado con manifestaciones psicológicas que incluyen, psicosis, delirio, alucinaciones y depresión .

2.4 Diagnóstico

Al abordar a un paciente con hipocalemia, recuerde los siguientes principios : Véase la figura 3.

  1. Es esencial obtener una buena historia clínica. La mayoría de los pacientes tienen una pérdida GI o renal de K+. El desplazamiento intracelular provoca una hipocalemia transitoria. La ingesta dietética inadecuada y la pseudohiocalemia son causas poco frecuentes. Los vómitos y la diarrea son las causas GI más comunes, mientras que el uso de diuréticos es la etiología renal más común. El examen físico se centra en la presión arterial, el estado de volumen y el examen musculoesquelético.
  1. La hipocalemia se diagnostica tras solicitar un panel de electrolitos. La hipocalemia es un K+ sérico < 3,5 mEq/l o < 3,5 mmol/l en unidades del SI. El nivel de HCO3- puede ayudar a evaluar el estado ácido-base. Se suele obtener glucosa sérica, nitrógeno ureico en sangre y creatinina. Debe comprobarse el magnesio sérico, especialmente en caso de hipopotasemia recalcitrante. La mayoría de los pacientes no requieren pruebas exhaustivas. La reposición de K+ y el tratamiento de la etiología (como la diarrea o el uso de diuréticos) suele ser suficiente.
  1. Si la etiología de la hipopotasemia no está clara, es útil la recogida de K+ en orina durante 24 horas. Si la hipocalemia se debe a la pérdida GI, los riñones conservan el K+ y el K+ en orina de 24 h es < 30 meq. En pacientes con pérdida renal de K+, el K+ en orina de 24 h es ≥ 30 meq. Si no es posible realizar una recogida de orina de 24 h, se obtiene la relación entre el K+ en orina y la creatinina en una muestra aleatoria. Si la hipocalemia se debe a la pérdida renal de potasio, la relación entre el K+ en mmol y la creatinina en mmol es > 1,5. Si se utiliza una unidad que no sea la de IS, se diagnostica una pérdida renal si la relación entre el K+ en mEq y la creatinina en g es >13. Tenga en cuenta que en el caso del K+, el valor es el mismo en mEq/l o en mmol/l .
  1. Algunos pacientes requieren pruebas adicionales como electrolitos en orina (incluyendo Na+, K+, Cl-, Ca2+ y Mg2+ en orina), pruebas de función tiroidea, actividad de renina en plasma y nivel de aldosterona en plasma . La creatina quinasa se obtiene si se sospecha de rabdomiólisis. Se solicita un ECG en el entorno adecuado para diagnosticar arritmias cardíacas.
  1. En caso de pérdida GI, los pacientes con diarrea o abuso de laxantes suelen tener el HCO3- bajo, mientras que los pacientes con vómitos suelen tener el HCO3- alto. Los pacientes con vómitos tienen característicamente un nivel bajo de Cl- < 10 mEq/24 h .
  1. Si se sospecha de abuso de diuréticos, se solicita un cribado de diuréticos en orina . Un indicio del abuso de diuréticos son los valores incoherentes de K+/Cr en orina al azar (altos mientras se toma un diurético, y bajos horas después de la última dosis de diurético).

Figura 3: Diagnostico de hipocalemia diagrama de flujo. UCl, cloruro urinario; ARP, actividad de la renina plasmática; aldo, aldosterona plasmática; HSC, hiperplasia suprarrenal congénita.

2.5 Tratamiento

  1. Los pacientes con K+ sérico en el rango de 3,0-3,5 mEq/l suelen ser tratados con sales de K+ orales mientras puedan tomar medicamentos orales. Los pacientes con K+ sérico < 3 mEq/l pueden requerir K+ intravenoso, especialmente en casos de emergencia como arritmias, rabdomiólisis e insuficiencia respiratoria. En muchas situaciones se utilizan tanto sales de K+ por vía oral como por vía intravenosa.
  2. La reposición de K+ por vía intravenosa es apropiada para pacientes con cambios en el ECG, y en la hipopotasemia asociada a la cetoacidosis diabética (CAD) o al uso de digitálicos. El déficit de K+ es de unos 200-400 mEq por cada 1 mEq/l de descenso de K+, pero la cantidad real varía entre los individuos.
  3. La mayoría de los pacientes son tratados con cloruro de potasio (KCl). Véase la tabla 3. El KCl está ampliamente disponible en múltiples formas (comprimidos de liberación prolongada (ER), cápsulas, líquido e intravenoso). El KCl actúa rápidamente y es el agente preferido especialmente en pacientes con alcalosis metabólica concomitante. En esos pacientes, la reposición de Cl- es primordial. El Cl- permanece principalmente en el compartimento extracelular. Si se administra bicarbonato de K, el HCO3- entra en gran medida en la célula y el K+ le sigue, lo que hace que el bicarbonato de K (y el citrato/acetato, que son precursores del bicarbonato) sea menos eficaz.

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Fármaco

K cloruro

K bicarbonato

K citrato

K acetato

K fosfato

K gluconato

Formas

PO (comprimidos, cápsulas, líquido), IV

PO (comprimidos efervescentes)

PO

IV

IV

PO

Indicación

Casi todas las causas de hipopotasemia, especialmente con alcalosis metabólica

Hipocalemia por acidosis tubular renal o diarrea

Hipocalemia por acidosis tubular renal o diarrea

Principalmente en NPT

Sólo se utiliza cuando tanto el K como el phos son bajos

Disponible sin receta

Precauciones

Las formas ER pueden causar Ulceraciones GI

Pueden empeorar la alcalosis metabólica

Infundir lentamente

7.5 mM/h

Cantidad necesaria para proporcionar 40 mEq de K

3,0 g

4.0 g

4,3 g

3,9 g

Cada ml tiene 3 mM de fósforo y 4,4 mEq de K

9.4 g

Observaciones

No aplastar los comprimidos ER

Los comprimidos de fósforo K sólo se utilizan para el fósforo bajo

Tabla 3: Comparación de diferentes sales de potasio

  1. El KCl intravenoso debe administrarse a una tasa que no supere los 10 mEq/h. Una tasa mayor de hasta 20 mEq/h es una consideración en situaciones de emergencia como arritmias cardíacas, se requiere monitorización por telemetría.
  2. La administración de KCl IV debe hacerse a través de un catéter venoso central si está disponible. El KCl intravenoso puede causar flebitis, y muchos pacientes encuentran la infusión dolorosa. Es preferible administrar KCl intravenoso en 0,9 NS (normalmente 20 mEq KCl en 100 ml de 0,9 NaCl). La administración de KCl intravenoso en una solución de dextrosa puede estimular la liberación de insulina y agravar potencialmente la hipopotasemia.
  3. Los sustitutos de la sal de cloruro de potasio son una buena fuente de K+ oral. Contienen unos 13,6 mEq/g . Los alimentos que contienen K+ son adecuados para el tratamiento crónico de la hipopotasemia leve. No son eficaces para el tratamiento de emergencia porque la cantidad necesaria para la corrección es grande, y el potasio de la dieta es citrato o fosfato de K+, que es menos eficaz en comparación con el KCl, como se ha explicado anteriormente. Los plátanos son una buena fuente de K+. Contienen aproximadamente 1 mEq/cm . Por lo tanto, es necesario comer 2 plátanos grandes para obtener 40 mEq de K+. Algunos ejemplos de alimentos ricos en K+ son: frutos secos (dátiles, higos, ciruelas pasas), espinacas, brócoli, kiwis, mangos, naranjas, tomates, aguacates, plátanos, leche, pasas y habas.
  4. Los diuréticos ahorradores de potasio pueden ser apropiados para el tratamiento crónico de la hipopotasemia, especialmente en pacientes que ya están tomando una tiazida o un diurético de asa. Los antagonistas de los receptores de aldosterona (espironolactona y eplerenona) pueden ayudar en el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada y en pacientes con hipertensión resistente. La amilorida también se tolera bien, ya que bloquea el canal de sodio epitelial ENaC en el conducto colector. El triamtereno se asocia raramente a cálculos renales, siendo preferible el uso de amilorida, eplerenona o espironolactona.
  5. Los laxantes y diuréticos deben suspenderse si la hipopotasemia se debe a su abuso. El tratamiento sintomático de la diarrea y los vómitos es útil.
  6. Si el paciente necesita la administración tanto de bicarbonato como de potasio por vía intravenosa, debe administrarse primero el potasio porque el bicarbonato produce K+ intracelular

2.6 Viñetas clínicas

  1. Un hombre de 50 años con antecedentes de insuficiencia cardíaca congestiva sistólica crónica (ICC) acude al servicio de urgencias (SU) con debilidad y palpitaciones. Su medicación incluye furosemida, digoxina, carvedilol, quinapril y atorvastatina. El ECG muestra taquicardia auricular paroxística con bloqueo 2:1, el K+ sérico es de 2,9 mEq/l, el nivel de digoxina es de 3,1 ng/ml. ¿Cómo manejaría su hipocalemia?

Respuesta: El paciente tiene toxicidad por digoxina asociada a hipopotasemia; debe ser monitorizado por telemetría. Debe administrarse KCl por vía intravenosa. Se puede iniciar KCl oral de forma concomitante. La digoxina debe mantenerse.

  1. Mujer de 76 años con ICC sistólica crónica, su fracción de eyección es del 20%. Recibe furosemida, bisoprolol y enalapril. En un perfil químico rutinario su K+ sérico es de 3,4 mEq/l. La tensión es de 144/93. ¿Cuál es el mejor enfoque para su hipocalemia?

Respuesta: La paciente tiene una hipocalemia crónica leve; su control de la PA es subóptimo. La espironolactona es apropiada para esta paciente con ICC sistólica crónica, hipertensión no controlada e hipocalemia leve. En el ensayo RALES, la aldosterona redujo la morbilidad y la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca grave. Los pacientes deben ser monitorizados para detectar la hipercalemia.

  1. Un hombre de 71 años que pesa 60 kg se inicia con 25 mg de hidroclorotiazida (HCTZ) para la hipertensión. El análisis químico inicial es normal. Acude al servicio de urgencias 2 semanas después con debilidad. Estudios de laboratorio: Na+ 127 mEq/l, K+ 2,7 mEq/l. ¿Cómo manejaría su trastorno electrolítico?

Respuesta: El paciente tiene hiponatremia e hipocalemia debido a la HCTZ. Necesita reposición intravenosa de Na+ y K+. Dado que tanto el Na+ como el K+ son osmoles activos, debe tenerse en cuenta la reposición del K+ al sustituir el Na+, ya que de lo contrario se producirá una sobrecorrección de la hiponatremia . Se suspendió la HCTZ y el paciente recibió 4 dosis de 20 mEq de KCl durante 8 horas (cada una en 100 ml de NaCl 0,9, el volumen total es de 400 ml) y se inició una infusión de NaCl 0,9 a 75 ml/h (600 ml en 8 horas). El cambio en el Na+ después de 8 h se calcula mediante la fórmula:

El infusado es la solución infundida, y en caso de 0,9 NS, contiene 154 mEq de Na+ por litro. El sodio subirá hasta aproximadamente 130 mEq/l, que es una tasa de corrección adecuada.

  1. Una mujer de 20 años se presenta con debilidad y náuseas; su PA es de 105/52. Los electrolitos: Na+ 139, K+ 2,7, Cl- 109, HCO3- 21 (mEq/l), gap aniónico (AG = Na – Cl+bicarb) = 9, Electrolitos en orina (en mEq/l): Na+ 50, K+ 11, Cl- 70, gap aniónico en orina (U AG = Na+K-Cl) = -9.

El asesor renal insiste en que su hipopotasemia no se debe al síndrome de Bartter o a la ATR distal tipo I (acidosis tubular renal), ¿por qué?

Respuesta: Esta paciente presenta una hipocalemia sintomática grave. Su panel de electrolitos es sugestivo de acidosis metabólica debido a un bajo nivel de HCO3-; tiene una brecha aniónica en suero normal y una brecha aniónica en orina negativa. Todo esto es consistente con diarrea o abuso de laxantes.

Los pacientes con síndrome de Bartter tienen una presión sanguínea normal y pérdida renal de K+, en esta paciente el K+ en orina es 9 consistente con la pérdida GI de potasio y la preservación renal de K+. El síndrome de Bartter suele presentarse con alcalosis metabólica y no con acidosis. El cuadro clínico del síndrome de Bartter es similar a la ingesta de diuréticos de asa (pérdida renal de K+ y alcalosis metabólica). Los pacientes con ATR distal tipo I también tienen pérdida renal de K+, y una brecha aniónica positiva en la orina.

Por último, en cualquier paciente con hipocalemia, hay que descartar vómitos, bulimia, diarrea, abuso de laxantes, uso de diuréticos y abuso de diuréticos. Estas causas son mucho más comunes que la ATR, el síndrome de Bartter, el síndrome de Gitelman o el síndrome de Liddle.

  1. Un hombre de 40 años con un diagnóstico conocido de LMA tenía un K+ sérico de 1,9 mEq/l en un laboratorio de rutina. Leucocitos 290 x 109/l. ¿Cómo se le repondría el K+?

Respuesta: El paciente estaba asintomático a pesar de la hipocalemia severa. Se sospechó de una pseudohipocalemia debida a una LMA. Este es el resultado del retraso en el análisis de una muestra de sangre dejada a temperatura ambiente. Se extrajo una segunda muestra que se colocó en hielo y se analizó inmediatamente en el laboratorio. El K+ en la segunda muestra era de 3,7 mEq/l. No se requiere ninguna acción.

  1. Un hombre de 26 años se presenta con una PA de 161/101mmHg. Panel inicial de electrolitos: Na+ 144, K+ 3,5, Cl- 109, HCO3- 29 (mEq/l). El paciente fue tratado con clortalidona 25 mg po diario para la HTA. Una semana después su electrolito: Na+ 139, K+ 2.2, Cl- 101, HCO3- 32. ¿Cómo se puede controlar la hipopotasemia? El trabajo para la hipertensión secundaria debe ser considerado en los pacientes que se presentan con la hipertensión a una edad temprana. Este paciente desarrolló una hipocalemia severa en respuesta a un diurético tiazídico. Esto sugiere un aldosteronismo primario. Nótese que su K+ inicial estaba en el rango más bajo de lo normal. Se recomienda seguir las directrices de la Sociedad de Endocrinología para el estudio del aldosteronismo primario.
    1. Una mujer de 19 años fue llevada a urgencias por su familia debido a náuseas, debilidad muscular proximal y fatiga. Su familia está preocupada porque ha estado ingiriendo una gran cantidad de un polvo de arcilla que compró en Internet. Lo utiliza para «desintoxicarse». Análisis: Na+ 135, K+ 2,1, Cl- 105, HCO3- 23 (mEq/l), CK elevada a 1200 U/l, electrolitos en orina: Na+ 85, K+ 18, Cl- 60 (mEq/l). ¿Cómo se puede tratar la hipopotasemia? Su hipocalemia se debe a la ingestión de arcilla de bentonita, que fija el K+ en el tracto gastrointestinal. Tiene un nivel bajo de K+ en la orina, consistente con una causa no renal de hipocalemia. El polvo de arcilla de bentonita se anuncia como un limpiador de toxinas y como un tratamiento homeopático para el estreñimiento y las náuseas. Algunos la utilizan externamente como mascarilla para la piel grasa.

      Este paciente requirió reposición oral e intravenosa de K+ con instrucciones de evitar el uso de Bentonita.

      Hay un informe de una niña de 3 años que presentó un K+ de 0,9 mEq/l debido al uso oral y rectal de Bentonita para el estreñimiento . Mejoró con hidratación salina y múltiples dosis de KCl intravenoso.

      1. Un hombre de 72 años ingresó en la UCI por osteomielitis. Se le empezó a administrar nafcilina 2 g IV q 4h. Tiene una EPOC severa subyacente y se le inició ventilación no invasiva BiPAP y un régimen intensivo de nebulizadores. Tiene una enfermedad renal crónica en fase 4. Se inició la alimentación enteral por sonda nasogástrica utilizando una fórmula renal a 55 ml/h. Debido al aumento del edema de las extremidades inferiores, se le administró 80 mg de furosemida por vía intravenosa cada 12 horas, además de D5W a 70 ml/h, debido a que el Na+ sérico era de 146 mEq/l.

      Su K+ sérico descendió de 4 a 2,4 mEq/l en su tercer día de hospitalización. ¿Cuál es la etiología de su hipocalemia?

      Respuesta: Lo anterior es un escenario común. La hipocalemia en pacientes complicados es multifactorial. Este paciente está en la fórmula renal que es baja en K +. Está recibiendo D5W que está libre de K+ y estimulará la secreción de insulina y conducirá K+ intracelularmente. El Albuterol en su terapia de nebulización también desplazará el K+ intracelularmente. La nafcilina actúa como anión no absorbible estimulando la excreción de K+ en el conducto colector. Por último, la furosemida provocará la pérdida renal de K+.

      1. Una mujer de 50 años fue remitida a la clínica renal por hipocalemia persistente. Está tomando KCl de liberación prolongada 20 mEq dos veces al día. Se queja de calambres en brazos y piernas, fatiga, frecuencia urinaria y nicturia. La tensión es de 105/54.

      Los análisis: Na+ 135, K+ 2,7, HCO3- 29(mEq/l), Mg2+ 1, Ca2+ 9 (mg/dl), la orina de 24 horas muestra: Na+ 130, Cl-140, K+ 45 (mEq/24 h), Ca2+ 30 mg/24 h.

      Respuesta: La paciente tiene un K+ elevado en orina debido a la pérdida renal de K+. Su HCO3- es alto, consistente con una alcalosis metabólica. Tiene una hipomagnesemia grave concomitante. Los estudios de orina muestran Na+ y Cl- altos y Ca2+ bajo en orina.

      Esta presentación no se debe a vómitos, porque tiene K+ alto en orina y Cl- alto en orina (ambos deberían ser bajos en vómitos). No se debe a la diarrea o al uso de laxantes debido a la pérdida renal de K+ y a la presencia de alcalosis metabólica (la acidosis metabólica se espera en la diarrea).

      El abuso de diuréticos ocupa un lugar destacado en la lista de diagnósticos diferenciales. El paciente tiene pérdida renal de K+, hipomagnesemia, alcalosis metabólica, Ca++ bajo en orina, Na+ y Cl- altos en orina. Todas estas manifestaciones pueden observarse en un paciente que abusa de un diurético tiazídico. Esta paciente negó haber usado diuréticos y su análisis de orina para diuréticos resultó negativo. El diagnóstico es consistente con el síndrome de Gitelman y se confirmó con pruebas genéticas.

      El síndrome de Gitelman es un trastorno autosómico recesivo y es una tubulopatía por pérdida de sal. Esto explica la PA normal o baja normal. Suele deberse a mutaciones en el gen SLC12A3, que dan lugar a una disfunción del canal del cotransportador Na-Cl sensible a las tiazidas (NCC) en el túbulo distal. La aparición tardía y el bajo nivel de Ca2+ en orina distinguen el síndrome de Gitelman del de Bartter; sin embargo, las pruebas genéticas son la única manera de determinar el diagnóstico.

      1. Un hombre de 63 años toma furosemida 40 mg po bid para el tratamiento de su ICC sistólica crónica. En los análisis rutinarios su K+ era de 3,1 mEq/l y se le empezó a administrar KCl de liberación prolongada 20 meq bid. La repetición del K+ una semana después fue de 3,8 mEq/l. Un mes más tarde su K es de 3,3 mEq/l después de que decidiera cambiar a gluconato de potasio sin prescripción 99 mg comprimidos dos veces al día para ahorrar dinero. ¿Cómo aconsejaría a este paciente?

      Respuesta: Los comprimidos de gluconato de potasio de 99 mg contienen sólo 2,5 mEq de KCl por comprimido, que es mucho menos que su dosis anterior de KCl. Los pacientes que toman furosemida pueden desarrollar alcalosis metabólica, y el KCl es la sal de potasio preferida. Si el coste es un problema, el paciente debería cambiar al sustituto de la sal de KCl, que contiene 13,6 mEq/g. 3 g (aproximadamente ½ cucharadita) le proporcionarán los 40 mEq de KCl necesarios diariamente.

      2.6 Conclusión

      1. La hipopotasemia es frecuente en el ámbito hospitalario y ambulatorio.
      2. La aldosterona es la principal hormona reguladora del potasio.
      3. La hipopotasemia debe tratarse por vía oral. El tratamiento intravenoso se reserva para la hipopotasemia grave (K+ < 3 mEq/l) o para emergencias (por ejemplo, arritmias).
      4. El cloruro de potasio es la sal de potasio preferida para el tratamiento de la hipopotasemia.
      5. La causa de la hipopotasemia suele determinarse obteniendo una historia clínica cuidadosa, comprobando la PA y solicitando algunas pruebas de laboratorio. Es esencial distinguir la pérdida renal de la pérdida de potasio por vía gastrointestinal.
      6. Se requiere la consulta de un especialista si se sospecha una causa endocrina de la hipocalemia.

      Conflicto de intereses

      El autor declara no tener ningún conflicto de intereses.

      1. B Palmer y D Clegg. Fisiología y fisiopatología de la homeostasis del potasio: Core Curriculum. Am J Kid Dis 74 (2019): 682-695.
      2. FV Osorio y SL Linas. Trastornos del metabolismo del potasio. Atlas of Diseases of The Kidney 1 (2002).
      3. Palmer. Regulation of Potassium Homeostasis. Clin J Am Soc Nephrol 10 (2015): 1050-1060.
      4. Welling, Paul A y Kevin Ho. Una guía completa del canal de potasio ROMK: forma y función en la salud y la enfermedad. Revista americana de fisiología-fisiología renal 297 (2009): F849-F863.
      5. Palmer, Lawrence G y Gustavo Frindt. High-conductance K channels in intercalated cells of the rat distal nephron. American Journal of Physiology-Fisiología renal 292 (2007): F966-F973.
      6. Stanton BA. Transporte renal de potasio: adaptaciones morfológicas y funcionales. American Journal of Physiology-Fisiología reguladora, integradora y comparativa 257 (1989): R989-R997.
      7. Arroyo, Juan Pablo, et al. Paradoja de la aldosterona: regulación diferencial del transporte de iones en la nefrona distal. Physiology 26 (2011): 115-123.
      8. Giebisch G. Renal potassium transport: mechanisms and regulation. American Journal of Physiology-Fisiología renal 274 (1998): F817-33.
      9. Palmer BF. Un enfoque basado en la fisiología para la evaluación de un paciente con hipocalemia. American journal of kidney diseases 56 (2010): 1184-90.
      10. Kamel KS, Schreiber M, Halperin ML. Fisiología del potasio renal: integración de la respuesta renal a la depleción de potasio en la dieta. Kidney international 93 (2018): 41-53.
      11. Ho K. Una respuesta críticamente rápida: transporte de potasio y glucosa estimulado por la insulina en el músculo esquelético. CJASN 6 (2011): 1513-1516
      12. Palmer BF, Clegg DJ. Fisiología y fisiopatología de la homeostasis del potasio. Avances en educación fisiológica 40 (2016): 480-90.
      13. Rastegar. El potasio sérico en los métodos clínicos: La historia, la física y los exámenes de laboratorio. 3ª edición, Boston, MA: Butterworths, 1990.
      14. Gumz ML, Rabinowitz L, Wingo CS. Una visión integrada de la homeostasis del potasio. New England Journal of Medicine 373 (2015): 60-72.
      15. Liamis G, Rodenburg EM, Hofman A, Zietse R, Stricker BH, Hoorn EJ. Trastornos electrolíticos en sujetos de la comunidad: prevalencia y factores de riesgo. The American journal of medicine 126 (2013): 256-63.
      16. Giordano M, Ciarambino T, Castellino P, Malatino L, Di Somma S, Biolo G, Paolisso G, Adinolfi LE. Enfermedades asociadas al desequilibrio electrolítico en urgencias: diferencias relacionadas con la edad. The American journal of emergency medicine 34 (2016): 1923-6.
      17. Lippi G, Favaloro EJ, Montagnana M, Guidi GC. Prevalencia de la hipopotasemia: la experiencia de un gran hospital académico. Internal medicine journal 40 (2010): 315-6.
      18. Weiner ID, Wingo CS. Hypokalemia–consecuencias, causas y corrección. Journal of the American Society of Nephrology 8 (1997): 1179-88.
      19. Correia M, Darocki M, Hirashima ET. Cambio de las pautas de gestión en la parálisis periódica hipocalémica tirotóxica. The Journal of emergency medicine 55 (2018): 252-6.
      20. Bhoelan BS, Stevering CH, Van Der Boog AT, Van der Heyden MA. Toxicidad por bario y el papel de la corriente rectificadora entrante de potasio. Clinical Toxicology 52 (2014): 584-93.
      21. Lim S. Approach to hypokalemia. Acta Med Indones 39 (2007): 56-64.
      22. Gennari FJ. Hypokalemia. New England Journal of Medicine 339 (1998): 451-8.
      23. Viera AJ, Wouk N. Potassium disorders: hypokalemia and hyperkalemia. American family physician 92 (2015): 487-95.
      24. Gennari FJ. Trastornos de la homeostasis del potasio: hipopotasemia e hiperpotasemia. Critical care clinics 18 (2002): 273-88.
      25. Huang CL, Kuo E. Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency. Journal of the American Society of Nephrology 18 (2007): 2649-52.
      26. Soriano JR. Acidosis tubular renal: la entidad clínica. Journal of the American Society of Nephrology 13 (2002): 2160-70.
      27. Subramanya AR, Ellison DH. Distal convoluted tubule. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 9 (2014): 2147-63.
      28. Tetti M, Monticone S, Burrello J, Matarazzo P, Veglio F, Pasini B, Jeunemaitre X, Mulatero P. Síndrome de Liddle: revisión de la literatura y descripción de un nuevo caso. Revista internacional de ciencias moleculares 19(2018): 812.
      29. Kardalas E, Paschou SA, Anagnostis P, Muscogiuri G, Siasos G, Vryonidou A. Hipocalemia: una actualización clínica. Conexiones endocrinas 7 (2018): R135-46.
      30. McMahon GT, Dluhy RG. Aldosteronismo remediable por glucocorticoides. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia 48 (2004): 682-6.
      31. Yau M, Haider S, Khattab A, Ling C, Mathew M, Zaidi S, Bloch M, Patel M, Ewert S, Abdullah W, Toygar A. Clinical, genetic, and structural basis of apparent mineralocorticoid excess due to 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 2 deficiency. Actas de la Academia Nacional de Ciencias 114 (2017): E11248-56.
      32. Knochel JP. Manifestaciones neuromusculares de los trastornos electrolíticos. The American journal of medicine 72 (1982): 521-35.
      33. Skogestad J, Aronsen JM. Arritmias e insuficiencia cardíaca inducidas por la hipocalemia: nuevos conocimientos e implicaciones para la terapia. Frontiers in physiology 9 (2018): 1500.
      34. Yalamanchili HB, Calp-Inal S, Zhou XJ, Choudhury D. Hypokalemic Nephropathy. Kidney international reports 3 (2018): 1482-8.
      35. Grunfeld C, Chappell DA. Hipocalemia y diabetes mellitus. The American journal of medicine 75 (1983): 553-4.
      36. Hong E. Hypokalemia and Psychosis: Una asociación olvidada. Revista americana de residentes de psiquiatría 11 (2016): 6-7.
      37. Groeneveld JH, Sijpkens YW, Lin SH, Davids MR, Halperin ML. Una aproximación al paciente con hipopotasemia grave: el test del potasio. Qjm 98 (2005): 305-16.
      38. Whang R, Flink EB, Dyckner T, Wester PO, Aikawa JK, Ryan MP. Magnesium depletion as a cause of refractory potassium repletion. Archives of internal medicine 145 (1985): 1686-9.
      39. Kamel KS, Ethier JH, Richardson RM, Bear RA, Halperin ML. Electrolitos y osmolalidad de la orina: cuándo y cómo utilizarlos. American journal of nephrology 10 (1990): 89-102.
      40. Wu KL, Cheng CJ, Sung CC, Tseng MH, Hsu YJ, Yang SS, Chau T, Lin SH. Identificación de las causas de la hipocalemia crónica: Importancia de la excreción urinaria de sodio y cloruro. The American journal of medicine 130 (2017): 846-55.
      41. Woywodt A, Herrmann A, Eisenberger U, Schwarz A, Haller H. El cloruro urinario revelador. Nephrology Dialysis Transplantation 16 (2001): 1066-8.
      42. Reimann D, Gross P. Chronic, diagnosis-resistant hypokalaemia. Nephrology Dialysis Transplantation 14 (1999): 2957-61.
      43. Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. Nuevas directrices para la sustitución de potasio en la práctica clínica: una revisión contemporánea del Consejo Nacional de Potasio en la Práctica Clínica. Archives of internal medicine 160 (2000): 2429-36.
      44. Sterns RH, Cox MA, Feig PU, Singer IR. Balance interno de potasio y el control de la concentración de potasio en plasma. Medicine 60 (1981): 339-54.
      45. Kassirer JP, Berkman PM, Lawrenz DR, Schwartz WB. El papel crítico del cloruro en la corrección de la alcalosis hipocalémica en el hombre. The American journal of medicine 38 (1965): 172-89.
      46. com. Drugs.com, 1 3 2020. . Disponible: https://www.drugs.com/monograph/potassium-supplements.html. .
      47. Kruse JA, Carlson RW. Corrección rápida de la hipocalemia mediante infusiones concentradas de cloruro de potasio intravenoso. Archives of internal medicine 150 (1990): 613-7.
      48. Hueston WJ. Uso de sustitutos de la sal en el tratamiento de la hipocalemia inducida por diuréticos. J Fam Pract 29 (1989): 623-6.
      49. Kopyt N, Dalal F, Narins RG. Retención renal de potasio en la fruta. The New England journal of medicine 313 (1985): 582.
      50. Horisberger JD, Giebisch G. Potassium-sparing diuretics. Kidney and Blood Pressure Research 10 (1987): 198-220.
      51. Unwin RJ, Luft FC, Shirley DG. Fisiopatología y manejo de la hipocalemia: una perspectiva clínica. Nature Reviews Nephrology 7 (2011): 75.
      52. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Pérez A, Palensky J, Wittes J. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. New England Journal of Medicine 341 (1999): 709-17.
      53. Tinawi M. Hyponatremia and Hypernatremia: Una guía práctica para los trastornos del equilibrio hídrico. Archives of Internal Medicine Research 3 (2020): 74-95.
      54. Funder JW, Carey RM, Mantero F, Murad MH, Reincke M, Shibata H, Stowasser M, Young Jr WF. The management of primary aldosteronism: case detection, diagnosis, and treatment: an endocrine society clinical practice guideline. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolismo 101 (2016): 1889-916.
      55. Bennett A, Stryjewski G. Hipocalemia grave causada por la administración oral y rectal de bentonita en un paciente pediátrico. Pediatric emergency care 22 (2006): 500-2.
      56. Mohr JA, Clark RM, Waack TC, Whang R. Nafcillin-associated hypokalemia. JAMA 242 (1979): 544.
      57. Blanchard A, Bockenhauer D, Bolignano D, Calo LA, Cosyns E, Devuyst O, Ellison DH, Frankl FE, Knoers NV, Konrad M, Lin SH. Síndrome de Gitelman: consenso y orientación de una enfermedad renal: mejorar los resultados globales (KDIGO) conferencia de controversias. Kidney international 91 (2017): 24-33.

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