La ISMP se enteró recientemente de las trágicas muertes de dos niños de 6 años a causa de una hiponatremia postoperatoria grave. Los sucesos fatales ocurrieron en dos hospitales diferentes. En al menos uno de estos casos, está claro que la rápida administración de D5W simple (dextrosa al 5% en agua) en el postoperatorio provocó una hiponatremia aguda secundaria a la retención de agua libre (también llamada intoxicación por agua, que se describe más adelante). Los niños postoperados corren un alto riesgo de desarrollar hiponatremia, y en la literatura se han descrito muchas muertes por este trastorno.1-14 Cuando la concentración sérica de sodio desciende rápidamente por debajo de 120 mEq/L en un plazo de 24 a 48 horas -como en los dos casos descritos a continuación-, el mecanismo de compensación del organismo suele verse desbordado y se produce un edema cerebral grave que da lugar a una hernia del tronco encefálico, a la compresión mecánica de las estructuras vitales del cerebro medio y a la muerte.15
Caso 1
En el primer caso, el niño fue sometido a una amigdalectomía y adenoidectomía ambulatoria. Las órdenes postoperatorias incluían líquidos intravenosos de «1000 cc D5W – 600 cc q8h». Un farmacéutico experimentado calculó accidentalmente la tasa de infusión de forma incorrecta e introdujo 200 mL/hora en lugar de 75 mL/hora en el registro electrónico de administración de medicamentos (eMAR) del niño. Utilizó una calculadora y realizó el cálculo dos veces, pero había planteado el problema matemático de forma incorrecta. Pensando en cuántas «dosis» de 600 mL serían necesarias, estableció el cálculo de la siguiente manera: 600 mL (el volumen a infundir durante 8 horas) dividido por 3 (el número de «dosis» de 600 mL que creía que se necesitarían durante 24 horas) y llegó a una tasa de infusión de 200 mL/hora.
La enfermera que inició la infusión no detectó el error del farmacéutico. Ella había mirado rápidamente las órdenes postoperatorias del cirujano y había obtenido una bolsa de D5W para colgar. Pero se sentía apurada por el ritmo frenético de la unidad y se distrajo durante el proceso de verificación porque tenía que encontrar una bomba de infusión para administrar la solución intravenosa. La enfermera pensó que su memoria de la orden escrita era suficiente para verificar la entrada del farmacéutico en el eMAR. Esta no era su práctica habitual; sin embargo, al igual que otras enfermeras de la unidad, había llegado a confiar en la precisión de sus farmacéuticos que «nunca se equivocaban». Cuando la primera bolsa de 1.000 mL de D5W estaba vacía, la enfermera colgó una segunda bolsa para infundir a 200 mL/hora.
Varias veces a lo largo del día, el niño vomitó pequeñas cantidades de secreciones oscuras y sanguinolentas, como se esperaba de la cirugía. Cerca de la hora prevista para el alta esa tarde, la madre de la niña pidió a una enfermera que le administrara un antiemético antes de llevar a su hija a casa. Unos 40 minutos después de recibir 12,5 mg de prometazina por vía intravenosa, la niña se volvió letárgica y empezó a experimentar movimientos espasmódicos, extremidades rígidas y ojos en blanco. El cirujano atribuyó esto a una reacción distónica de la prometazina, administró una dosis de difenhidramina intravenosa e ingresó a la niña en una unidad médico-quirúrgica.
Durante las siguientes horas, los vómitos de la niña empeoraron, se volvió más insensible y la actividad convulsiva se hizo mucho más pronunciada y frecuente. Las enfermeras llamaron al cirujano de la niña en múltiples ocasiones para informarle de la actividad convulsiva, durante la cual se prescribieron dosis adicionales de difenhidramina intravenosa que se administraron posteriormente. Varias enfermeras también dijeron al cirujano que la actividad convulsiva parecía ser algo más que una reacción distónica a la prometazina, aunque ninguna de las enfermeras había presenciado nunca una reacción de este tipo. Lamentablemente, durante este tiempo las enfermeras no se dieron cuenta del error en la velocidad de infusión ni reconocieron que una infusión de D5W sola o una velocidad de infusión de 200 mL/hora no era segura para un niño de 6 años. Posteriormente, se colgó una tercera bolsa de 1.000 mL de D5W después de que la segunda bolsa hubiera infundido.
Después de que el niño desarrollara una bradicardia significativa que hizo necesario llamar a un código, el cirujano acudió al hospital, observó que el niño tenía una convulsión de gran mal, y consultó a un pediatra para que le ayudara a controlar las convulsiones. El pediatra de consulta finalmente reconoció que el niño estaba experimentando hiponatremia e intoxicación por agua debido a la tasa de infusión errónea de 200 mL/hora durante las 12 horas anteriores y la falta de cloruro de sodio en el infusado. El niño tenía las pupilas no reactivas y mostraba una postura descerebrada. Los estudios de laboratorio mostraron una concentración de sodio críticamente baja de 107 mEq/L. Una tomografía computarizada del cerebro reveló un edema cerebral y, a pesar del tratamiento, el niño falleció posteriormente.
Caso 2
En el segundo caso, el niño fue operado de coartación de la aorta, una afección que se había identificado en este niño sano y asintomático durante un examen físico escolar. El postoperatorio del niño parecía evolucionar bien, pero más tarde, en el primer día del postoperatorio, su médico le prescribió una infusión de furosemida (1 mg/hora) porque la producción de orina del niño era menor de lo esperado a pesar de varias dosis de EDECRIN (ácido etacrínico). En el segundo día del postoperatorio, el nivel de sodio sérico del niño había descendido, por lo que su médico le recetó una infusión de cloruro sódico. No se sabe con certeza si el cloruro de sodio se llegó a administrar, ya que el nivel de sodio del niño siguió bajando y la administración de la infusión prescrita nunca se documentó en el SAM.
El niño se volvió menos receptivo a lo largo de la mañana del día 2 del postoperatorio, y sus padres expresaron su preocupación a varias enfermeras cuando no pudieron despertar a su hijo. Las enfermeras aseguraron a los padres que se esperaba un sueño profundo debido a la medicación para el dolor -HYDROmorphone- que el niño estaba recibiendo. A pesar de las continuas y repetidas preocupaciones expresadas por los padres, las enfermeras no reconocieron que el niño no estaba simplemente durmiendo profundamente, sino que mostraba signos de hiponatremia grave y potencialmente mortal.
Cuando el niño comenzó a experimentar una actividad similar a las convulsiones a primera hora de la tarde, las enfermeras atribuyeron los movimientos a que el niño estaba «inquieto» por el dolor. El niño también empezó a vomitar. Desgraciadamente, el médico no fue informado sobre el cambio en la cognición del niño, la oliguria continua, los vómitos y la actividad convulsiva. Cuando el intensivista de cuidados críticos visitó al niño a primera hora de la tarde para una evaluación rutinaria, reconoció rápidamente el problema. Para entonces el niño no mostraba reflejos ni respuesta a los estímulos dolorosos. A pesar de la intubación y el soporte ventilatorio, y del tratamiento agresivo de la hiponatremia y el edema cerebral, el niño murió al día siguiente.
Aunque muchos de los factores que contribuyeron y las causas profundas de estos sucesos difieren, hay dos causas comunes claras: 1) la falta de conocimiento del personal profesional respecto a las causas y los signos de la hiponatremia, y 2) la falta de respuesta del personal profesional a las preocupaciones expresadas por varias enfermeras en el caso 1, y por los padres en el caso 2, respecto al rápido deterioro del estado de estos niños.
La hiponatremia y la intoxicación por agua
La hiponatremia es el trastorno electrolítico más común,15 especialmente entre los pacientes hospitalizados. Los estudios sugieren que más del 4% de los pacientes postoperados desarrollan hiponatremia clínicamente significativa en la primera semana después de la cirugía, al igual que el 30% de los pacientes tratados en las unidades de cuidados intensivos (UCI).15-18 En general, las causas de la hiponatremia son variadas, y van desde ciertos medicamentos (Ej, diuréticos, heparina, opiáceos, desmopresina, inhibidores de la bomba de protones) y estados patológicos (p. ej., insuficiencia renal y hepática, hipotiroidismo o deficiencia de cortisol) hasta condiciones ambientales ambulatorias (p. ej., ejercicio prolongado en un entorno caluroso) y condiciones autoimpuestas (p. ej., polidipsia psicógena, alimentación de lactantes con agua del grifo o fórmula demasiado diluida). Sin embargo, las causas de hiponatremia adquirida en el hospital más relevantes para los sucesos descritos anteriormente son dos: la administración de D5W simple o de soluciones parenterales salinas hipotónicas en el postoperatorio, y la falta de reconocimiento de la capacidad comprometida de los niños para mantener el equilibrio hídrico.15
La revisión de la literatura sugiere que la administración de solución salina hipotónica o de fluidos parenterales sin solución salina es fisiológicamente insegura y potencialmente peligrosa para los niños hospitalizados.1 Un análisis realizado en 20031 descubrió más de 50 casos notificados de morbilidad y mortalidad neurológica, incluidas 26 muertes, durante un período de 10 años como consecuencia de la hiponatremia adquirida en el hospital en niños que recibían líquidos parenterales hipotónicos con solución salina.1-14 Más de la mitad de estos casos se produjeron en el entorno postoperatorio en niños previamente sanos que se sometieron a cirugías menores. Los niños son especialmente vulnerables a la intoxicación por agua porque son propensos a desarrollar un síndrome de hormona antidiurética inapropiada (SIADH).1 Las afecciones comunes de la infancia que requieren líquidos intravenosos, como las infecciones pulmonares y del sistema nervioso central, la deshidratación y el estado postoperatorio, se asocian a un estímulo no osmótico -y por lo tanto inapropiado- para la producción de hormona antidiurética (ADH).1,14 El estímulo no osmótico postoperatorio para la liberación de ADH suele resolverse al tercer día postoperatorio, pero puede durar hasta el quinto día postoperatorio.1,18 El dolor, las náuseas, el estrés, los opiáceos, los anestésicos inhalados y la administración de solución salina hipotónica o sin solución salina también estimulan la liberación excesiva de ADH en los niños.1,14
Los niños también son más vulnerables a los efectos de la inflamación cerebral debida a la hiponatremia porque desarrollan encefalopatía con disminuciones menos significativas de los niveles normales de sodio sérico que los adultos y tienen un mal pronóstico si no se instaura una terapia oportuna. En los niños, hay poco espacio para la expansión del cerebro debido a una mayor relación entre el tamaño del cerebro y el cráneo.1,17,19 Los niños alcanzan el tamaño del cerebro de un adulto a los 6 años de edad, mientras que el tamaño completo del cráneo no se alcanza hasta los 16 años.
La encefalopatía hiponatrémica puede ser difícil de reconocer en los niños, ya que los síntomas pueden ser variables.2,18 Los síntomas más consistentes incluyen dolor de cabeza, náuseas, vómitos, debilidad, confusión mental y letargo. Los síntomas avanzados muestran signos de herniación cerebral, incluyendo convulsiones, parada respiratoria, edema pulmonar no cardiogénico, pupilas dilatadas y postura decorticada o descerebrada.1
Pueden producirse daños irreparables cuando los niveles bajos de sodio sérico se corrigen demasiado rápido o demasiado lentamente. Una vez que se ha eliminado la fuente de agua libre, el nivel de sodio suele aumentarse en 4-6 mEq durante las primeras 1-2 horas utilizando un infusorio de cloruro de sodio isotónico o casi isotónico.15 Los pacientes con convulsiones, confusión grave, coma o signos de hernia de tronco cerebral pueden necesitar solución salina hipertónica (3%) para corregir los niveles de sodio, pero sólo lo suficiente para detener la progresión de los síntomas. Existen fórmulas para determinar la dosis de suero salino hipertónico durante la terapia de sustitución.14 Algunos clínicos creen que, en los casos graves, el tratamiento de la hiponatremia debe ser rápido, ya que se considera que el riesgo de tratarlo demasiado lentamente -hernia cerebral- es mayor que el riesgo de tratarlo demasiado rápido -síndrome de desmielinización osmótica, que se ha asociado a lesiones en la sustancia blanca del tronco cerebral.14 Estas lesiones son más comunes en los adultos. (Por favor, tenga en cuenta que la información anterior no es suficiente para guiar el tratamiento de la hiponatremia ni se sugiere como un estándar de cuidado basado en la evidencia. Se proporcionó sólo para transmitir que las opiniones de los expertos varían con respecto a la prevención y el tratamiento de la hiponatremia y para fomentar el debate entre un equipo clínico interdisciplinario encargado de desarrollar protocolos de sustitución de electrolitos.)
Conclusiones
Deberían establecerse normas de práctica para las soluciones intravenosas postoperatorias utilizadas para hidratar a los pacientes, especialmente a los niños. Las normas deberían reconocer que la administración de soluciones con suero salino en los fluidos parenterales de mantenimiento es una importante medida profiláctica que puede adoptarse para prevenir la hiponatremia en los niños, que son propensos a un aumento de la producción de ADH.15 Si procede, los criterios deberían incluir cuándo es necesario realizar estudios de laboratorio para determinar los niveles de electrolitos en los pacientes que reciben fluidos intravenosos para su hidratación durante un período de tiempo prolongado.
Se deben establecer protocolos para identificar, tratar y monitorizar a los pacientes con hiponatremia, intoxicación por agua y/o SIADH. La hiponatremia clínicamente significativa puede ser inespecífica en su presentación; por lo tanto, el personal profesional debe incluirla en los diagnósticos diferenciales en los pacientes que se presentan con síntomas tempranos o un nivel de conciencia alterado. Todos los médicos, farmacéuticos y enfermeros necesitan conocer a fondo el equilibrio de líquidos y electrolitos y la fisiopatología de la hiponatremia, la intoxicación hídrica y el SIADH para aumentar su índice de sospecha cuando aparezcan los síntomas y ser más receptivos a las preocupaciones expresadas sobre el estado del paciente.
Todos los hospitales deberían considerar también la posibilidad de establecer un equipo de respuesta rápida (RRT) que permita a cualquier trabajador sanitario convocar a un equipo interdisciplinario a la cabecera de un paciente para una evaluación completa cuando teman que algo va gravemente mal con el paciente y hayan expresado sus preocupaciones sin una respuesta adecuada. El RRT ofrece la oportunidad de intervenir antes de que ocurra una tragedia. Una vez que el RRT se haya formado y funcione bien, considere la posibilidad de invitar a los pacientes y a las familias a que llamen al RRT para abordar las preocupaciones no resueltas sobre su seguridad y salud; los cambios sutiles pueden ser identificados más fácilmente como anormales por los miembros de la familia que por los proveedores de atención médica. Para más información sobre los RRT, consulte nuestro boletín del 1 de junio de 2006. El ISMP de Canadá también publicó un Boletín de Seguridad en relación con la muerte de un paciente joven que desarrolló hiponatremia en respuesta a la desmopresina y a las soluciones IV hipotónicas postoperatorias utilizadas para tratar inicialmente la hipernatremia y la diabetes insípida central.
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