Efluvio telógeno: una revisión exhaustiva

La caída excesiva de pelo, sin formación de zona glabra, es un fenómeno común y alarmante, del que se suelen quejar las mujeres. El trastorno es tan frecuente y aterrador como para trasladar urgentemente al paciente al dermatólogo y extender la queja incluso a los blogs sociales de la web en todo el mundo. La declaración típica en estos casos es: «Siempre he tenido la cabeza llena de pelos y ahora los estoy perdiendo a puñados». Un error común del dermatólogo es minimizarlo. Por el contrario, el trastorno puede tener un profundo impacto en la mente de los pacientes y requeriría atención, tiempo y empatía.

En este artículo, hablaré de un pequeño recuerdo histórico del efluvio telógeno (ET), como Albert Kligman denominó al trastorno,1 su clasificación, presentación clínica, curso y manejo.

Perspectiva histórica

Sulzberger et al2 fue el primero en tener en cuenta el crecimiento inexplicable y creciente de casos de mujeres que se quejaban de la caída del cabello. En el mismo artículo, describió el principal síntoma acompañante, «el dolor en el cabello», que más tarde denominaría tricodinia.3 Paralelamente, Guy y Edmundson4 informaron sobre una enfermedad similar en mujeres, destacando que tenían un curso intermitente. Kligman estudió más ampliamente la ET, destacando su heterogeneidad patogenética.1 Kligman describió la ET como un

Patrón de reacción inespecífico en el que el síntoma principal es el aumento de la muda de pelos telógenos que se desarrolla 3-4 meses después del evento causante. La alopecia sólo se produciría cuando se hubiera desprendido alrededor del 40% de los pelos.

Otra de las aportaciones de Kligman fue la mención de las enfermedades sistémicas febriles y crónicas, el parto, la cirugía mayor y la tensión emocional como posibles eventos etiológicos. Lamentablemente, Kligman no consiguió encontrar ningún indicio histológico de inflamación y sólo informó de un aumento del número de folículos telógenos. Whiting introdujo el concepto de la posible cronicidad del trastorno5 y confirmó los hallazgos histopatológicos de Kligman. Headington intentó clasificar las distintas formas de ET.6 Sugirió que las ET podían clasificarse según 5 patologías diferentes, a saber: (1) liberación anágena inmediata, (2) liberación anágena retardada, (3) anágena acortada, (4) liberación telógena inmediata y (5) liberación telógena retardada.

Los problemas de la TE

Aunque común, la TE conlleva una serie de problemas: 1) lo profusa que debe ser la pérdida de cabello para que se diagnostique la TE; 2) su heterogeneidad, que debe clasificarse más adecuadamente; 3) su distinción de la alopecia androgenética (AGA), con la que suele asociarse; 4) su síntoma principal, la tricodinia, cuya frecuencia y diagnóstico no están claros; 5) por qué la histopatología se ha comunicado como inespecífica; y 6) su manejo, desde el diagnóstico hasta el tratamiento.

A pesar de estos problemas, la mayoría, si no todos, los artículos sobre la ET como título que se han producido desde el artículo de Kligman han olvidado decir de qué tipo de ET estaban tratando y la clasificación de Headington ha sido ignorada incluso en artículos, como los de Whiting, que afirman describir su histopatología y posiblemente su patogénesis. Como consecuencia, la literatura sobre la ET es, hasta ahora, de modesta relevancia práctica.

¿Cuán profusa debe ser la pérdida de cabello?

Raramente los sujetos con AGA acuden al dermatólogo por la pérdida de cabello. Se quejan de la rarefacción del pelo del cuero cabelludo, pero no dicen que realmente estén perdiendo pelo. La queja TE la hacen sobre todo las mujeres, pero, con menos frecuencia, también los hombres. Es dudoso que sólo las mujeres sufran TE. La aparente exclusividad de género puede depender del hecho de que los hombres mantienen su cabello más corto y no notan su muda, o que prestan menos atención a la muda, resignados como están a quedarse calvos. De hecho, la paciente típica es una señora que siempre tuvo «una cabeza llena de pelo» y que, a primera vista, todavía la tiene. No obstante, la TE se da también en pacientes con AGA, sobre todo si ésta es de modesta gravedad.

Evaluar la caída diaria «normal» del cabello no es fácil. Encontramos la prueba de lavado modificada (MWT) una herramienta muy útil. El lector puede encontrar sus detalles en otra parte.7,8 En resumen, tras 5 días de abstención de champú, se invita al paciente a lavarse el pelo en una palangana cuyo fondo está cubierto por una servilleta filtrante y a contar todos los pelos que se han perdido durante el enjabonado y el aclarado, despreciando los que se pierden después en el procedimiento de secado. Los pelos de menos de 3 cm, que, según Rushton9 , deben considerarse pelos vellosos, se cuentan aparte. El método es aparentemente simplista, pero es fácilmente aceptado por los pacientes, proporciona información importante y, en lugar de la histopatología, puede repetirse cada mes para controlar el trastorno.10 Los niños prepúberes que, debido a la ausencia de 5 alfa reductasa, deben ser considerados como «normales» desde el punto de vista de la AGA al menos, desprenden, en condiciones estandarizadas, sólo 10,68±3,91 pelos cada 5 días,11 un número muy alejado de los 100 diarios que en otros lugares se consideran como la «normalidad».12

La TTE puede ser tomada en consideración cuando la caída del cabello supera los 100 pelos cada 5 días.13 Esta cifra es muy variable, ya que la mediana se sitúa en torno a los 300 pelos, pero excepcionalmente supera incluso los 1.000 pelos. En cambio, la muda de pelo común de la AGA se sitúa entre 10 y 100 pelos. Los pelos más cortos de 3 cm son los marcadores de la gravedad de la AGA. El diez por ciento es una prevalencia tolerable.

¿Cómo se puede clasificar adecuadamente la ET?

El primer intento de clasificar la ET ha sido realizado por Headington.6 Su clasificación, sin embargo, nunca se ha aplicado posiblemente debido a su dificultad. Intenté elaborar una clasificación más amigable, dividiendo las ET en tres tipos patogenéticos: (1) teloptosis prematura, (2) teloptosis colectiva y (3) entrada prematura en la fase telógena. Estos tipos tienen en común la abundante caída de cabellos. En algunos casos, algunos de los tipos mencionados anteriormente pueden solaparse.14

Tipo 1: teloptosis prematura

La teloptosis prematura puede ser análoga a la liberación telógena inmediata de Headington. Se produce tras el tratamiento con ácido retinoico todo trans tópico y con ácido salicílico,15,16 ambos utilizados en champús medicinales, pero también en las primeras semanas de la medicación con minoxidil.17 Se ha demostrado que ambos ácidos dañan las cadherinas que mantienen el pelo exógeno amarrado al folículo. El ácido retinoico desintegra tanto los desmosomas como los hemidesmosomas18 y, al interrumpir la adhesión de célula a célula, promueve un desprendimiento prematuro del pelo exógeno. Se puede conjeturar un mecanismo similar para la loción de minoxidil. Explicar la caída otoñal del cabello de la que se suele quejar la población es más difícil. Sería la intensa exposición a los rayos UV en el verano anterior la que provocaría la alteración de la cadherina y la caída dos o tres meses después. De hecho, en la catarata, se ha demostrado que la radiación UV regula a la baja la proteína desmosómica desmogleína-2.19

Las citoquinas inflamatorias, como el TNF-alfa, pueden ser causas endógenas putativas de la ruptura de la desmogleína. La caspa es a menudo incriminada por los pacientes como causa de la caída del cabello, una sospecha que con demasiada frecuencia es desechada por los dermatólogos. Sin embargo, se ha demostrado que el TNF-alfa regula a la baja la E-cadherina, lo que provoca alteraciones en la unión célula-célula20 y se han recuperado niveles elevados de TNF-alfa en los cueros cabelludos con caspa.21

Tipo 2: teloptosis colectiva

La teloptosis colectiva puede ser equivalente a las liberaciones anágenas y telógenas retardadas de Headington. En los adultos, el ciclo del cabello es individual, es decir, cada cabello sigue su curso natural independientemente del cercano. Sin embargo, existen escenarios fisiológicos o inducidos por fármacos en los que los ciclos capilares se sincronizan. Por lo tanto, cualquier acontecimiento que provoque la caída del cabello da lugar a una muda alarmante que recuerda a una muda.

Pérdida de cabello neonatal

En los neonatos, los pelos occipitales entran colectivamente en la fase telógena cerca del parto y caen entre 8 y 12 semanas después en lo que se suele denominar pérdida de cabello neonatal transitoria.22

Te posparto

Durante los últimos trimestres del embarazo, un número de folículos pilosos están en anágeno y entran en la fase telógena simultáneamente después del parto.23,24 De dos a tres meses después del parto, puede desarrollarse una muda en aproximadamente el 20% de las mujeres.

Fármacos no citostáticos

La sincronización del ciclo puede ocurrir también en el curso de medicamentos de larga duración con estrógenos. La píldora puede inducir una teloptosis colectiva cuando se interrumpe. El minoxidil y la finasterida hacen lo mismo y pueden inducir la teloptosis colectiva 3-4 meses después de la interrupción de la medicación.

Tipo 3: entrada prematura en la fase telógena

Este tipo puede ser equivalente a la liberación anágena inmediata de Headington. La fase anágena se detiene prematuramente, y los pelos aceleran su progresión normal hacia el telógeno. En esta fase, permanecen durante 3 meses antes de ser desplazados.

Patofisiología

La fase anágena puede ser interrumpida por una detención de las mitosis de los queratinocitos en la matriz capilar. Cualquiera que sea el organismo operador, cuando se produce un insulto antimitótico sobre una célula ordinaria, el resultado está sujeto a sólo dos factores: la fuerza del insulto (es decir, la dosis de un fármaco) y/o su extensión temporal. Sin embargo, a diferencia de otros objetivos epiteliales, el folículo piloso es un objetivo dinámico. De hecho, los queratinocitos del pelo pasan por fases periódicas y regulares de actividad mitótica y descanso. El resultado final de la agresión depende, por tanto, de dos factores adicionales: la fase del ciclo capilar en la que la agresión encuentra el folículo piloso y la coexistencia de factores que modifican la duración normal de las fases del ciclo (la mayoría de las veces AGA).

La fase del ciclo en la que la agresión encuentra el folículo es de suma importancia. Si el folículo se encuentra en una subfase con la máxima actividad mitótica (anágena I-V), se bloquearía una gran cantidad de mitosis y el cabello se desprendería como un cabello distrófico. Por el contrario, si el folículo se acerca al final de la fase anágena (anágena VI), en la que las mitosis ya están disminuyendo, el resultado sería la simple aceleración del progreso normal hacia la telógena. Al ser una fase mitóticamente inactiva, el telógeno se convierte en un santuario en el que se refugia el cabello insultado y que permanece durante 3 meses antes de desprenderse.25,26 Por supuesto, si el insulto es fuerte o dura lo suficiente, la caída del cabello sería masiva y tanto de tipo distrófico como telógeno.

El folículo piloso se comporta de las mismas dos maneras si el insulto es generado por un fármaco antimitótico o por linfotoxicidad T, como en la alopecia areata. En esta enfermedad, se pueden observar ambas formas de desprendimiento. En algunos casos, puede prevalecer la muda telógena profusa sin que se forme una calvicie definida (alopecia areata incógnita27), diagnóstico que se realiza cuando la MWT detecta unos pocos cabellos distróficos.28

Cuando coexiste la AGA, la relación entre la longitud anágena y la telógena se convierte en un factor crítico para la calidad de la respuesta del cabello al insulto. Si esta relación es baja, como en la AGA, en la que la longitud del anágeno es abreviada, se reducen las probabilidades de que el insulto encuentre queratinocitos con una alta tasa mitótica. Como la AGA es muy común entre los caucásicos, la relación longitud anágena/telógena se caracteriza en la mayoría de los pacientes por el predominio de la duración telógena. La TE sería, por tanto, la forma habitual de desprendimiento.

En resumen, el mismo insulto que bloquea la mitosis puede causar efluvio anágeno o TE independientemente de su calidad. Incluso es posible una combinación de ambos efluvios.

Etiología

La detención prematura de la mitosis puede producirse a causa de fármacos dotados de actividad citostática, a causa de insuficiencias nutricionales y, posiblemente, a causa de la actividad linfocitotóxica.

Efluvio anágeno inducido por fármacos

Muchos fármacos son responsables o supuestamente acreditan la caída del cabello. El lector que esté interesado en ampliar este tema puede encontrar detalles en otro trabajo mío.29 Con algunas excepciones (ácido retinoico, por ejemplo) sólo los fármacos con actividad antimitótica pueden producir efluvios anágenos, telógenos o ambos. Debido a su efecto tóxico sobre la matriz capilar, la mayoría de los 90 fármacos quimioterapéuticos que se administran actualmente inducen la caída del cabello. La heparina sódica y los heparinoides, también lo hacen en más del 50% de los pacientes. De nuevo, la caída del cabello como efluvio anágeno o telógeno es independiente del tipo de fármaco, sino que es el resultado de los 4 factores mencionados anteriormente, en concreto, la fuerza y la duración del insulto, la fase del ciclo capilar en la que se encuentra el folículo piloso cuando el insulto lo golpea y la coexistencia con la AGA.

TE por deficiencias nutricionales o de micronutrientes

Las insuficiencias nutricionales pueden provocar la caída del cabello, especialmente en el contexto de la anorexia crónica. Se ha descrito que la caída del cabello es distrófica,30 o que los tallos del cabello se definen como secos y quebradizos,31 pero, de nuevo, la forma en que se desprenden los cabellos es el resultado de los cuatro factores citados anteriormente. Sin embargo, es difícil comprender exactamente cuál podría ser el mecanismo citostático. Un estudio reciente32 ha revisado la literatura concluyendo que la adición a la dieta de dosis bajas de vitamina C y D mejora la ET. En la actualidad no se aportan datos que sugieran la prescripción de zinc, riboflavina, ácido fólico o vitamina B12, salvo quizás el estudio no controlado de Cheung et al, que descubrieron que una gran proporción de pacientes con ET tenían deficiencias de ferritina, vitamina D y zinc.33 Se ha afirmado que la dieta severa y la deficiencia de hierro son causas desencadenantes con mayor riesgo de asociación con la AGA.34 La bibliografía no apoya la suplementación con vitamina E o biotina. Por el contrario, un exceso de vitamina A puede contribuir a la caída del cabello, y se han notificado casos de ET en pacientes que recibieron suplementos de selenio. En cuanto al hierro y/o la ferritina, una antigua tradición incrimina su deficiencia para la pérdida de cabello, pero también hay estudios controlados autorizados que niegan cualquier importancia a la deficiencia de hierro.35

TE por linfocitotoxicidad (TE «autoinmune»)

Esta forma es el caso más frecuente para los tricólogos y comparte muchas características en común con la alopecia areata incógnita, incluida la aparición de unos pocos pelos anágenos distróficos en el MWT. Por supuesto, se distingue de la alopecia areata clásica por la ausencia de zonas glabras. De hecho, es posible que las ET descritas en muchos artículos sin estar debidamente clasificadas no sean más que casos de ET «autoinmune». Tentativamente, esta condición puede ser etiquetada como «autoinmune» por su similitud con la alopecia areata y porque se asocia frecuentemente con otras enfermedades autoinmunes. De hecho, los anticuerpos circulantes antitiroperoxidasa y la tiroiditis de Hashimoto pueden encontrarse hasta en el 60% de los casos.36,37 Menos frecuente es la concurrencia de otras enfermedades autoinmunes tiroideas, o del síndrome de Sjögren, la enfermedad inflamatoria intestinal o la gastritis atrófica autoinmune. El estrés emocional suele preceder a los episodios de alopecia areata y ET y, en ratones, se ha atribuido a la inflamación peribulbar (¿neurogénica?) a través de vías dependientes de la sustancia P.38 De hecho, el nivel de estrés, el equilibrio de citoquinas TH1/TH2 y los parámetros capilares han demostrado cambiar significativamente en una situación de estrés.39 La tricodinia se puede quejar también en el 14% de los casos de AA.40 En la ET, las zonas tricodínicas son las mismas de las que salen los pelos.41 Además, se ha descubierto que los antagonistas del receptor del factor liberador de corticotropina revierten la alopecia en ratones que sobreexpresan el factor liberador de corticotropina y presentan fenotipos de estrés crónico, incluida la alopecia.42 Por último, en la alopecia areata también se han observado a menudo anticuerpos antitiroperoxidasa y una posible tiroiditis de Hashimoto.43

Otros mecanismos

Una inflamación de los pequeños vasos papilares o peripapilares posiblemente relacionada con inmunocomplejos circulantes puede contemplarse en las ET que se producen en el entorno del lupus eritematoso sistémico y en las ET postfebriles (ETFP), como sugiere incluso una comunicación del siglo XVI.44

Presentación clínica

Te posparto

El TE posparto se desarrolla entre 2 y 4 meses después del parto, durando habitualmente 2 meses, infrecuentemente más, y sólo muy raramente se vuelve crónico, y suele ir seguido de una recuperación completa.1 Desde el punto de vista patogenético, la sincronización de los ciclos capilares durante la gestación, posiblemente debido a la reducción de la fase anágena en todo el cuero cabelludo, es la causa crítica, pero de ninguna manera el TE posparto es un fenómeno fisiológico. De hecho, sólo se produce en un 20% de las mujeres y ni siquiera en todos los embarazos de una misma mujer, sino casi siempre en el primer parto. Posiblemente, la detención de las mitosis está en relación con la tensión emocional del parto, que es máxima en el primer parto.

Te autoinmune

Típicamente, la paciente es una señora que refiere haber tenido una «cabeza llena de pelo» pero que notó que «empezó de repente» a «salir a puñados». Por lo general, y a diferencia de la AGA, la paciente es precisa al dar la fecha de inicio de su pérdida de cabello. Además, con frecuencia se queja de un «dolor en el pelo» (tricodinia),3,45,46 un síntoma por el que hay que preguntar, ya que los pacientes son tímidos para confesarlo espontáneamente. En algunos casos, el trastorno es atribuible a un estrés emocional ocurrido tres meses antes de su aparición, pero en otros casos o bien la señora prefiere no revelar sus sucesos estresantes a menudo perdidos en su pasado o bien son crónicos e irremediables. Habitualmente, es una persona con bienestar, sin signos de anorexia o insuficiencias nutricionales, y a menudo, su TE es crónico/intermitente. Como indica Kligman, no se observa alopecia. Sin embargo, puede estar presente de forma discreta en zonas normalmente salvadas por la AGA, especialmente la zona supraauricular (observación personal).

Te postfebrile

Aunque mencionada por Kligman1 y citada secuencialmente en todos los capítulos de la caída del cabello, la TEP se encuentra excepcionalmente en la práctica tricológica diaria, pero ha sido frecuente durante la epidemia de gripe que se desarrolló en todo el mundo después de la guerra 1914-18. Sigue, después de 2 a 6 semanas, a la aparición de una fiebre alta. Según Sabouraud (citado por A. Savill47), la fiebre debe estar entre 39° y 39,5° (es decir, 103°F) y continuar durante unas 6 semanas. La caída del cabello es grande, pero los pacientes nunca se quedan completamente calvos.47 La patogénesis es oscura, pero se puede conjeturar una vasculitis de los pequeños vasos papilares o peripapilares.

Curso clínico

El curso de la ETE puede ser agudo o crónico cuando su duración supera los 6 meses. Por supuesto, algunas de las formas descritas anteriormente no pueden ser crónicas. Un curso agudo típico es el de la ET post-parto. En la ET autoinmune, en cambio, el curso es característicamente crónico, con episodios intermitentes de mejoría.10 La gravedad de cualquier recaída puede ser evaluada por la MWT,7,10 pero a menudo es imposible establecer su posible causa. La intermitencia, sin embargo, es importante sobre todo porque la recuperación espontánea que puede intervenir en el curso de cualquier ET crónica puede atribuirse erróneamente a la terapia. Esto puede explicar algunos de los «éxitos» de los tratamientos populares que no pueden ser más que placebos y que dificultan cualquier estudio controlado.

Formas que dependen de mecanismos que interactúan

Dos mecanismos patogenéticos diferentes pueden interactuar.14 La ET posparto es un ejemplo. En efecto, una teloptosis colectiva puede coexistir con una forma autoinmune. Desde este punto de vista, nunca se ha investigado la posible coexistencia de la ET con la tiroiditis posparto, que se desarrolla en aproximadamente el 5% de las nuevas madres,48.

Otro caso de interacción es la supuesta caída estacional del cabello. La irradiación UV del verano puede causar una teloptosis prematura más tarde en el otoño, pero un factor de sincronización (¿AGA?) debe considerarse como un cofactor (teloptosis colectiva).

¿Cómo se puede distinguir la ET crónica de la AGA?

Es difícil decir con qué frecuencia se asocia la ET crónica con la AGA, pero dada la alta frecuencia de AGA entre los caucásicos, debe ser una observación común.

Clinicamente, cuando la AGA es evidente no habría dificultad para reconocerla. Los casos modestos son más problemáticos, pero la tricoscopia es de gran ayuda. La relación entre la densidad de los pelos en el vértice y en el occipucio debe ser inferior a 1,49 La tricoscopia es una herramienta diagnóstica más sencilla e inestimable que proporciona una medida de las gravedades respectivas. La prevalencia de pelos vellosos que supere el 10% indica una AGA que merece tratamiento. En cambio, una prevalencia de vello del 10% es tolerable.

¿Cuál es la frecuencia de la tricodinia y cuál es su importancia?

La tricodinia fue observada por Sulzberger2 como un síntoma distintivo de la ET y posteriormente confirmada.3 Su presencia en casos de AGA49,51 se debe probablemente a la asociación de los dos trastornos. Su prevalencia es de alrededor del 20%, se produce en los lugares en los que realmente se desprende el pelo y puede considerarse un signo de la gravedad del trastorno y del hecho de que la ET va a continuar durante al menos tres meses más. En general, la tricodinia es un síntoma complejo, que varía desde el prurito hasta el pinchazo de una aguja.

¿Por qué se ha informado de que la histopatología es inespecífica?

La histopatología de las formas agudas es inespecífica y se asemeja a la del cuero cabelludo normal.52 En la ET crónica, sólo se detecta un aumento del número de pelos telógenos. Nunca se han observado signos de inflamación perifolicular. Esto puede deberse a una biopsia tardía, es decir, cuando el evento nocivo ya no está activo debido al conocido desfase de tres meses.

¿Cómo se puede tratar a los pacientes con ET?

La paciente más difícil de tratar es la que viene quejándose de que se le caen los pelos «a puñados». Los dermatólogos deben saber que necesita al menos media hora de visita. La paciente está profundamente ansiosa, en algunos casos, dice no dormir o despertarse por la noche siendo su primer pensamiento su pelo. Es muy aconsejable no despreciar a estos pacientes, ser precavidos en su manejo y no descartar la posibilidad de pedir un consejo psiquiátrico. Los casos de suicidio son excepcionales pero se han observado lamentablemente.

Lo primero que hay que hacer es valorar la gravedad de la caída del cabello. La TMC es indispensable en primer lugar para saber si la muda está realmente presente. Es importante recordar que siempre hay un desfase de 3 meses y que, debido a este desfase, el paciente puede acudir cuando la causa de la TE ya ha dejado de estar activa. En segundo lugar, para valorar la gravedad de la caída del cabello y, por último, para controlar su evolución.

Para valorar la gravedad de la caída del cabello podría bastar con un «pull test», pero es muy raro que el paciente acuda sin haberse lavado con champú el día anterior y a veces incluso el mismo día, lo que hace que el pull test no sea fiable. Por regla general, cuando el paciente no se ha lavado con champú durante algunos días y el pull test es intensamente positivo, el número de pelos recogidos en el MWT supera los 300.

La tricoscopia es muy aconsejable. No sólo puede hacer que la paciente sea consciente de la gravedad de su problema, sino que proporciona otra pista indispensable para entender si la paciente tiene sólo TE, sólo AGA o una combinación de ambos. La tricoscopia debe realizarse en tres zonas: la frontal, la occipital y por encima de las orejas. La presencia de pelos vellosos, la ausencia de parejas o tríadas de pelos que salen del mismo canal piloso son indicaciones útiles de AGA. Por el contrario, notar una escasez de pelo en la zona por encima de las orejas, una zona que siempre se salva de la AGA, incluso la más severa; es una pista de TE crónica.

El tratamiento depende por supuesto del tipo de TE. En el caso, que es el más común, de la ET autoinmune, el paciente, por lo que vale, es invitado a entender qué evento estresante podría haber ocurrido tres meses antes del inicio de la caída del cabello y, posiblemente, para eliminar su causa. Entonces, si esto es imposible, como es la regla, se puede utilizar una espuma de clobetasol que es muy fácil de aplicar. Los estudios controlados sobre su uso son difíciles de realizar, debido al desfase de tres meses y a la intermitencia típica de la ET crónica y a la consiguiente necesidad de un número demasiado elevado de sujetos. A falta de un tratamiento aprobado, la espuma de clobetasol es mi intento preferido de hacer algo vagamente racional. Las cremas de corticoides son en general rechazadas por los pacientes porque ensucian los pelos y las lociones son difíciles de dosificar. Los corticosteroides sistémicos suelen ser desaconsejables para las ET que deben ser tratadas durante mucho tiempo y por los inevitables efectos secundarios que son desproporcionados con respecto a la gravedad del trastorno original. De hecho, el tratamiento debe durar al menos tres meses, y la paciente debe ser informada de que no debe esperar ninguna mejoría antes e invitada a controlar la gravedad de su muda una vez al mes mediante MWT. Sin embargo, puede ocurrir que se produzca una recuperación espontánea antes de los tres meses canónicos. En estos casos, la paciente no debe suspender los corticosteroides para evitar un posible efecto rebote, sino reducirlos gradualmente. Se ha sugerido el uso de minoxidil, pero su capacidad para sincronizar los ciclos capilares no aconseja su uso.