Signos clínicos de intoxicación
Dentro de los 10 minutos siguientes a la ingestión de dosis letales de cianuro, las víctimas pierden el conocimiento, presentan convulsiones generalizadas y mueren en 2-5 minutos. Lo más frecuente es que los efectos tóxicos aparezcan más lentamente con cierta agitación, salivación, ansiedad, confusión y náuseas. Estos síntomas van acompañados de vértigo, dolor de cabeza, marcha inestable y sensación de rigidez en las extremidades inferiores. Pueden aparecer convulsiones, que parecen estar relacionadas con un agotamiento del compuesto generador de energía, el trifosfato de adenosina (ATP). La respiración es estentórea; la cara está enrojecida y luego cianótica; y las pupilas están dilatadas. La respiración suele cesar antes de que se detenga el corazón, y la muerte suele producirse entre 15 minutos y 1 hora. Si los pacientes sobreviven a la primera hora, suelen recuperarse por completo, aunque algunos experimentan debilidad, marcha inestable, dolor de cabeza, dificultad para hablar y somnolencia. Existe un alto grado de susceptibilidad individual a la intoxicación por cianuro, pero algunos pacientes han sobrevivido incluso después de la ingestión de 6 g de cianuro de potasio, aunque tan sólo 0,13 g pueden ser letales.
Después de la inhalación de ácido cianhídrico gaseoso, la víctima desarrolla náuseas, vómitos y dificultad para respirar. La inconsciencia sobreviene y, en 10 minutos, puede producirse un fallo respiratorio y la muerte. Los supervivientes suelen tener rasgos parkinsonianos, con expresión facial enmascarada, hipofonía severa, bradicinesia de las extremidades y el tronco, y marcha inestable debido al compromiso de los reflejos posturales. El temblor no siempre está presente y puede tener un carácter mixto reposo/postural/cinético. Algunos pacientes presentan alteraciones cognitivas adicionales y algunos tienen rasgos cerebelosos añadidos de mala coordinación y dificultad para hablar, que se superponen a la hipofonía parkinsoniana. Las resonancias magnéticas muestran daños en el globo pálido, el putamen, el mesencéfalo y el cerebelo. La evidencia de necrosis hemorrágica se desarrolla a las 6 semanas de la intoxicación y la degeneración quística es un hallazgo tardío. La corteza sensoriomotora también puede estar implicada en la necrosis pseudolaminar. La tomografía por emisión de positrones con 18F-fluoro-dopa puede revelar una reducción simétrica de la actividad en dos áreas anatómicas, el núcleo caudado y el putamen. Las exploraciones del metabolismo de la glucosa muestran reducciones regionales en el putamen, la corteza temporo-parieto-occipital y el cerebelo. Con la exposición crónica al cianuro de potasio, la espectroscopia de RM y la SPECT pueden ser más útiles para documentar las anomalías cuando la RM estándar no revela anomalías extensas. La intoxicación por cianuro también puede causar un síndrome diferente sin parkinsonismo: disinergia cerebelosa, ataxia y malestar general acompañante, debilidad, alteraciones visuales y dolores musculares. También se han observado vértigos y períodos inusuales de fluctuación de la conciencia. Por último, la intoxicación crónica por cianuro causada por una ingestión prolongada de la raíz de la yuca también se ha relacionado con la ambliopía tropical y la neuropatía atáxica tropical. La yuca es la raíz tuberosa de la planta arbustiva Manioc palmatea, y esta planta contiene una alta concentración de glucósido, que se transforma metabólicamente en cianuro por la acción de la hidrolasa que se activa al manipular, calentar o magullar los tubérculos. Los agricultores y los sujetos en estrecho contacto con la yuca han sido los más afectados. Clínicamente, esta intoxicación crónica se manifiesta por atrofia óptica, sordera nerviosa bilateral y daños en la médula espinal con debilidad y pérdida de la sensación vibratoria y táctil y polineuropatía difusa que afecta a los nervios distales. Los miembros inferiores son los más frecuentemente afectados y muestran una marcada debilidad y atrofia. En cuanto a los signos de trastornos del movimiento, un paciente ocasional revela hallazgos cerebelosos de tambaleo en la marcha, mala coordinación y dificultad para hablar. En una zona de Mozambique, donde se desarrolló una epidemia de paraparesia espástica asociada a la ingestión de mandioca, se documentó un alto nivel de tiocianato en la orina y una disminución de la excreción de sulfato inorgánico. Estos hallazgos sugieren una elevada exposición al cianuro y han añadido pruebas a la hipótesis de que los cianuros pueden estar relacionados con la patogénesis de algunos tipos de ataxia espinal y lesiones nerviosas periféricas que hasta ahora se consideraban idiopáticas o de causa desconocida.
En la década de 1970, el fármaco anticanceroso, el laetrilo, se utilizaba en muchas zonas del mundo y, en su momento álgido, se estimaba que entre 20.000 y 50.000 personas lo utilizaban anualmente. El fármaco indujo muchos casos de toxicidad por cianuro, sobre todo una neuropatía-mielopatía mixta con ataxia y disinergia que se produjo en algunos pacientes. La toxicidad del laetrilo está relacionada con la liberación de cianuro durante el metabolismo de la amigdalina, uno de los principales componentes del fármaco.
Los pacientes suelen recuperarse espontáneamente de la intoxicación por inhalación de gas cianuro si se les puede llevar al aire libre antes de que cese la respiración. La respiración artificial es imprescindible si hay interrupción de la respiración. Para el tratamiento específico, la red del Centro Nacional de Intoxicaciones recomienda el nitrito de sodio, el nitrito de amilo y el tiosulfato de sodio, prestando mucha atención a la presión sanguínea.