El esfínter esofágico superior (EES) también se conoce como esfínter faríngeo inferior porque está situado en el extremo inferior de la faringe y protege la entrada al esófago. Tiene dos funciones principales: (1) impedir que el aire entre en el esófago durante la respiración y (2) evitar el reflujo del contenido esofágico hacia la faringe para evitar la aspiración de las vías respiratorias. Se reconoce mejor funcionalmente como una zona de alta presión que se extiende 3-4 cm en su extensión vertical. Anatómicamente, se encuentra detrás del cartílago cricoides, pero se extiende tanto por encima como por debajo de éste. Aunque en general se acepta que el cricofaríngeo es el principal contribuyente a la zona de alta presión del EEI, el tirofaríngeo (parte del constrictor faríngeo inferior) y el esófago cervical también contribuyen a ella en sus extensiones proximal y distal, respectivamente. Simultáneamente, los estudios de presión y de imágenes fluoroscópicas demuestran que el pico de presión de la zona de alta presión del EEI se sitúa por encima del músculo cricofaríngeo (Figura 6). Además, el cricofaríngeo sólo tiene 1 cm de anchura, pero la zona de presión del EEI tiene 3-4 cm de longitud. Por consiguiente, se requiere una incisión quirúrgica de 5-6 de longitud, que se extiende sobre el constrictor faríngeo inferior, el cricofaríngeo y el músculo esofágico cervical, para abatir completamente la presión del EEU (medida por el sensor de manga en los humanos). Las fibras del tirofaríngeo se colocan oblicuamente (pars obliques) y las del cricofaríngeo horizontalmente (pars profundus) para formar el EEU (Figura 7). Las fibras musculares del cricofaríngeo tienen fibras de tipo lento (oxidativo) y rápido (glucolítico), aunque predominan las lentas. Lo más probable es que las fibras lentas contribuyan a las contracciones tónicas y las rápidas a las contracciones fásicas que intervienen en las contracciones reflejas rápidas de la zona de alta presión del EEI. El 40% de la masa muscular es aportada por el colágeno y el tejido elástico (tejido endomisial), y se considera que el EEU es funcionalmente bastante complaciente aunque el cartílago cricoides no complaciente forma su extensión anterior. El cricofaríngeo se origina en el cartílago cricoides, hace un bucle alrededor de la faringe en forma de C o de «herradura» y se inserta de nuevo en el cartílago cricoides (músculo único que tiene origen e inserción en la misma estructura). La mayoría de los músculos esqueléticos generan la fuerza máxima en lo que se denomina la longitud muscular óptima. Sin embargo, la longitud operativa in vivo del músculo UES es significativamente menor que su longitud óptima (1,7 veces) . En consecuencia, cuanto mayor sea el diámetro de la sonda de manometría, mayor será la presión del EEU medida. Los husos musculares están ausentes en el músculo UES, pero la estructura similar a los tendones de Golgi, a través de la cual las neuronas motoras pueden controlar el tono muscular, está presente.
FIGURA 6
Datos recopilados de tres estudios diferentes de la posición de la UEHPZ con respecto a los músculos faríngeos individuales basados en estudios manométricos y videofluoroscópicos combinados. Obsérvese que las presiones máximas de la UEHPZ en humanos en reposo con la cabeza (más…)
FIGURA 7
Trayectoria de la UES con la deglución y el eructo. Los círculos abiertos indican la apertura del EEU observada por videofluoroscopia. Aunque el movimiento del hueso hioides durante la deglución fue invariablemente hacia arriba, hacia delante y en sentido contrario a las agujas del reloj, su movimiento durante el eructo fue principalmente anterior (más…)
El EEU está inervado por los nervios glosofaríngeo, ramas del vago, ansa cervicalis y simpático (del ganglio cervical). El nervio vago, a través de sus ramas faríngea, laríngea superior y laríngea recurrente, es el principal nervio motor del EEE. Todos estos nervios forman un plexo faríngeo antes de penetrar en las fibras musculares. Los cuerpos celulares de las fibras eferentes vagales se encuentran en el núcleo ambiguo. Los nervios aferentes viajan a las células ganglionares nodosas y yugulares y de ahí pasan al núcleo del tracto solitario (NTS), que a su vez se comunica a través de la formación reticular del tronco cerebral o directamente a las neuronas motoras del núcleo ambiguo. Los nervios simpáticos irrigan la glándula mucosa y los vasos sanguíneos de la región y probablemente transportan alguna información sensorial. La acetilcolina, que actúa a través de los receptores nicotínicos situados en la placa nerviosa motora, es el principal neurotransmisor de los músculos del EEE. Sin embargo, otros neuropéptidos, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina, el neuropéptido Y, la sustancia P, el polipéptido intestinal vasoactivo y la galanina están presentes en la región, su función está probablemente relacionada con el control del flujo sanguíneo.
La presión del UES se distribuye predominantemente en las direcciones anteroposterior; las presiones laterales son aproximadamente el 33% de las anteroposteriores. Además de la asimetría circunferencial, también existe una asimetría axial de la presión del UES. El pico de presión anterior se localiza más cranealmente que el pico de presión posterior. La laringectomía disminuye la asimetría de la presión del UES. El rango normal de la presión del EEU es bastante amplio, de 30 a 200 mm Hg (manometría de orificio lateral o transductor de estado sólido) y de 30 a 110 mm Hg (sensor de manguito). Por lo tanto, la medición de la presión en reposo no es un parámetro útil en los estudios clínicos. La presión del EEU es extremadamente lábil; es más alta con la técnica de medición de la presión de tracción rápida que con la de tracción en estación, disminuye con la disminución del estado de vigilia y casi desaparece con el sueño y la anestesia. El estrés psicológico y la ansiedad también aumentan la presión del EEI de forma significativa, y con el envejecimiento se produce una disminución de la presión del EEI y de su conformidad. La inspiración y la fonación aumentan la presión del EEU. En el EEU operan una serie de reflejos protectores aerodigestivos. (1) El reflejo faringoglótico, que forma parte del reflejo nauseoso y provoca un aumento de la presión del EEU con la estimulación faríngea. Se puede provocar mediante la inyección de pequeñas cantidades de agua justo por encima del EEE. (2) El reflejo esofágico-ES puede ser excitatorio o inhibitorio. La distensión del esófago con un globo o aire provoca una contracción refleja del EEE (la distensión proximal es mayor que la distal). La inyección rápida de aire o de un globo cilíndrico largo provoca la relajación del EEE, que es importante para los eructos. Parece que la rapidez del cambio de presión en el esófago asociada al reflujo gastroesofágico es el principal factor que determina si el EEU se relaja o se contrae en respuesta a la distensión del esófago. El reflujo de aire hacia el esófago, especialmente en posición vertical, se asocia a la relajación del EEI. Por otro lado, el reflujo de líquidos, asociado a un aumento lento de la presión esofágica, induce una contracción refleja del EEU. Lo mismo puede ocurrir con la regurgitación y los vómitos, en los que la presión aumenta muy rápidamente en el esófago y provoca la relajación del EEU. Los hallazgos con respecto al efecto del ácido en el esófago sobre el EEU han proporcionado resultados contradictorios; aunque lo último que se dice es que no tiene un efecto significativo.
La relajación del EEU inducida por la ingestión dura entre 0,32 y 0,5 segundos, dependiendo del volumen del bolo, directamente relacionado con el volumen del bolo. Dos acontecimientos distintos son responsables de la relajación inducida por la deglución del EEU: (1) el cese de las descargas tónicas de las motoneuronas del núcleo ambiguo y (2) la elevación anterior y superior del hioides, cricoides y EEU por la contracción de los músculos suprahioideos. El cese de las descargas de las motoneuronas provoca la relajación del EEE, que se manifiesta como el cese de la actividad EMG en los músculos cricofaríngeos y tirofaríngeos. Una presión residual del EEE de 10-15 mm Hg, tras el cese de la actividad EMG en estos músculos, se debe a las propiedades viscoelásticas del músculo y las estructuras circundantes. La presión residual del EEU se elimina mediante un fuerte estiramiento superior (2,5 cm) y anterior (0,75 cm) ejercido sobre el EEU por la contracción de los músculos suprahioideos (geniohioideo y milohioideo), lo que provoca la apertura del EEU. La extensión de la apertura del EEU está relacionada con el volumen y la presión del bolo. El EEU durante la deglución se describe como un agarrador porque asciende para coger el bolo y luego desciende con él. La fisioterapia utilizada para fortalecer los músculos suprahioideos (maniobra de Mendelsohn) mejora la función de relajación y apertura del EEU en pacientes con disfagia relacionada con la disfunción de relajación y apertura del EEU. La relajación y apertura del EEU también se produce durante el eructo, pero la trayectoria del movimiento del cartílago cricoides y del EEU es diferente a la de la deglución. Al eructar, el EEU se mueve sobre todo en dirección anterior (no en dirección oral) en relación con la contracción de los músculos infrahioideos (Figura 7), lo que sugiere que durante estos dos eventos se activa un conjunto diferente de músculos.