Discusión
Muchos de los signos de parálisis de las cuerdas vocales que hoy apreciamos en los estudios de TC y RM fueron descritos por primera vez con la laringografía (1-3). Entre ellos se encuentran la atrofia del músculo tiroaritenoideo, la desviación del músculo aritenoideo, el agrandamiento del ventrículo y del seno piriforme en el lado de la parálisis y una posición paramediana de la cuerda vocal implicada. Como determinamos, una característica adicional de la TC y la RM de la parálisis de las cuerdas vocales es la atrofia del músculo PCA.
La atrofia de los músculos PCA y tiroaritenoideos suele producirse como resultado de una parálisis del nervio laríngeo recurrente o vagal. La atrofia muscular resultante de una parálisis nerviosa se denomina atrofia por denervación. La atrofia por denervación se ha documentado en estudios de TC y RM en músculos esqueléticos, así como en músculos de la cabeza y el cuello inervados por varios nervios craneales, incluidos los nervios trigémino (V), facial (VII), vago (X), accesorio espinal (XI) e hipogloso (XII) (6-8). Los criterios de imagen para el diagnóstico de la atrofia por denervación incluyen la disminución asimétrica del volumen muscular afectado, la infiltración grasa del grupo muscular implicado y la afectación de múltiples músculos comúnmente inervados. El desarrollo de la atrofia por denervación suele observarse en los estudios de imagen a las pocas semanas de la lesión del nervio (6).
La detección de la atrofia de la ACP fue variable en nuestro estudio. Todos nuestros pacientes tenían una parálisis crónica de las cuerdas vocales de 6 meses de duración o más y, por lo tanto, deberían haber desarrollado atrofia de la ACP. Pudimos detectar inequívocamente la atrofia de este músculo en el 65% de los pacientes. En un 20% más, pudimos concluir con un alto grado de probabilidad que la atrofia estaba presente. El factor que parecía limitar nuestra apreciación de la atrofia de la ACP era la grasa. En los pacientes en los que se detectó la atrofia de forma inequívoca, se apreciaba un claro margen curvilíneo de grasa entre la superficie posterior del músculo PCA y la superficie anterior de la faringe laríngea. De este modo, el volumen del músculo podía compararse fácilmente con el del lado normal. En los pacientes en los que había una escasez o ausencia de esta grasa, la superficie posterior del músculo PCA no podía separarse claramente de la superficie anterior de la faringe. Al ser ambos de densidad/intensidad similar, la atrofia del PCA no podía detectarse con total certeza. Otros factores que podrían influir en la detección de la atrofia de la ACP son la colimación de la sección, el tamaño del paciente y la presencia de una enfermedad degenerativa de la columna cervical. No se realizó un análisis estadístico de la relación entre el grosor de la sección y la atrofia de la ACP, aunque, en nuestro estudio, parecía haber tanta variabilidad en la técnica en los pacientes en los que se apreciaba la atrofia como en los que no. En los pacientes de gran tamaño, los artefactos de rayas procedentes de los hombros podrían dificultar la distinción de los tejidos blandos posteriores al cartílago cricoides. Los osteofitos de la columna cervical podrían producir artefactos de endurecimiento del haz, que también darían lugar a una visualización subóptima del músculo PCA.
La demostración de la atrofia del PCA es clínicamente útil. En primer lugar, el clínico y/o el radiólogo pueden no saber o sospechar que existe una parálisis de las cuerdas vocales, y las demás características de imagen de la parálisis de las cuerdas vocales pueden ser equívocas. Por ejemplo, el ventrículo laríngeo puede aparecer agrandado sin parálisis, y el músculo tiroaritenoideo puede no verse en su totalidad, lo que dificulta la detección de la atrofia. En estas circunstancias, la detección de atrofia del músculo PCA implicaría que existe un compromiso del nervio laríngeo vagal o recurrente y, muy probablemente, una parálisis de las cuerdas vocales. En segundo lugar, la distinción clínica entre la fijación de las cuerdas vocales y la parálisis puede no ser evidente. En un paciente con ronquera, la cuerda vocal puede estar fija e inmóvil o, alternativamente, paralizada. La fijación es causada por una interferencia mecánica, y la parálisis es causada por un compromiso neurológico. La fijación puede deberse a la infiltración tumoral del músculo tiroaritenoideo o a un gran tumor que interfiere con el movimiento de la cuerda. Del mismo modo, la artritis de la articulación cricoaritenoidea relacionada con una intubación traumática previa o con una enfermedad del tejido conectivo puede inmovilizar la médula. La parálisis puede deberse a lesiones intrínsecas del nervio laríngeo recurrente o del nervio vago, a lesiones extrínsecas que comprimen y comprometen la función de estos nervios o a la ligadura quirúrgica de cualquiera de ellos. Como tal, una cuerda fija no debe ir acompañada de atrofia del músculo PCA, y una cuerda paralizada debe ir acompañada de atrofia.
Otras características de imagen previamente descritas de la parálisis de las cuerdas vocales se observaron con frecuencia variable en nuestra serie. La posición paramediana, intermedia o cadavérica de la cuerda vocal paralizada, una posición ligeramente lateral a la línea media, fue evidente en todos nuestros pacientes y tiene una base anatómica. El nervio laríngeo recurrente suministra tanto a los abductores como a los aductores de la cuerda. Por lo tanto, cuando está comprometido, la médula se encuentra más comúnmente entre la abducción y la aducción (9). La atrofia tiroaritenoidea también se observó con frecuencia en nuestra serie y se documentó mediante una disminución del volumen muscular o una infiltración grasa (1). Aunque se observa con frecuencia, conviene recordar que la atrofia del músculo tiroaritenoideo suele ser un hallazgo sutil. El grado de atrofia suele ser leve y difícil de apreciar en el plano axial, ya que, con frecuencia, no se puede obtener una imagen a través del centro de la médula. Un ventrículo laríngeo agrandado también es un indicio de atrofia de la cuerda, ya que se distiende en el espacio creado por la disminución del volumen muscular de la cuerda verdadera. La presencia de uno o más de estos hallazgos es probable que dependa de la duración y el grado de parálisis del nervio laríngeo recurrente.
En cambio, la desviación anteromedial del cartílago aritenoides no fue un hallazgo tan constante. Esta posición es causada por la rotación anteromedial del músculo aritenoides en la parálisis de las cuerdas vocales (1). En nuestra serie, este hallazgo no era evidente en seis pacientes, tres con implantes e inyecciones en las cuerdas vocales y tres en los que los aritenoides se visualizaban mal, muy probablemente debido a una escasa osificación. Sin embargo, la dilatación del seno piriforme es un resultado directo de la desviación anteromedial del aritenoides, ya que el cartílago aritenoides y el pliegue ariepiglótico forman el borde medial del seno piriforme. Por lo tanto, dado que la dilatación del seno piriforme se observó en todos los pacientes, lo más probable es que existiera algún grado de desviación del aritenoides, aunque no fuera detectable por imágenes.
Nuestra experiencia con la eficacia de la TC y la RM para revelar la atrofia del músculo cricotiroideo en pacientes con parálisis de las cuerdas vocales fue limitada. Dado que este músculo está inervado por el nervio laríngeo superior, la atrofia de este músculo sólo se anticipa con lesiones del nervio vagal proximal. En nuestra serie, sólo tres pacientes tenían tales lesiones, y sólo en uno se identificó la atrofia de este músculo. La identificación de la atrofia del músculo cricotiroideo puede ser clínicamente útil. En algunos pacientes con ronquera y presunta parálisis de las cuerdas vocales, el clínico puede ser incapaz de determinar si la condición patológica es proximal (vagal) o distal (nervio laríngeo recurrente). En teoría, los pacientes con enfermedad del nervio vagal proximal no sólo deberían tener ronquera o parálisis de las cuerdas vocales, sino también signos y síntomas orofaríngeos. Estos incluyen desviación uvular, pérdida del reflejo nauseoso y atrofia del paladar blando y del músculo constrictor superior. Estos pacientes también pueden tener otras neuropatías de los nervios craneales, a saber, alteraciones glosofaríngeas (IX), accesorias espinales (XI) e hipoglosas (XII), debido a su curso proximal común con el nervio vago (10). Sin embargo, los signos y síntomas orofaríngeos y otras neuropatías craneales pueden estar ausentes o ser equívocos. En esta situación, la identificación de la atrofia cricotiroidea indicaría enfermedad proximal, y su ausencia, enfermedad distal. Sin embargo, la capacidad de las imágenes para representar la atrofia de este músculo aún está por determinar.