Patofisiología
Las arritmias auriculares complican frecuentemente la insuficiencia cardíaca y el agrandamiento auricular. En un modelo experimental, Stambler y sus colegas demostraron que la insuficiencia cardíaca inducida por un marcapasos ventricular rápido proporciona un sustrato que predispone a las TA focales.4,5 Las TA sostenidas podían inducirse en >90% de los animales tras una media de 3 semanas de insuficiencia cardíaca, pero en <10% al inicio en ausencia de insuficiencia cardíaca. El modo de inducción de TA, las respuestas a las maniobras de estimulación y a los antagonistas del Ca2+, y la presencia de posdespolarizaciones retardadas sugieren que la actividad desencadenada, resultante de la sobrecarga de Ca2+ intracelular, es el mecanismo probable de taquicardia. De forma sorprendentemente similar a la distribución anatómica de las TA focales en humanos, los estudios de mapeo y ablación en este modelo de insuficiencia cardíaca indicaron que las TA tenían un origen focal, con sitios de activación más temprana localizados predominantemente a lo largo de la crista terminalis (CT) y dentro o cerca de las venas pulmonares (PV). En este modelo, la TA rápida e izquierda que degenera en fibrilación auricular se localizó y se ablacionó dentro de las VP.
Es probable que el sistema nervioso autónomo desempeñe un papel fundamental en la iniciación o el desencadenamiento de algunas TA. Los informes sobre TA desencadenadas por cambios de postura, eructos y deglución, así como la terminación de la taquicardia mediante la maniobra de Valsalva, el edrofonio o los bloqueadores β-adrenérgicos, apoyan un probable papel del sistema nervioso autónomo en algunos pacientes. Se ha documentado una estrecha relación entre la actividad del sistema nervioso autónomo y las arritmias auriculares paroxísticas en modelos animales. En perros con insuficiencia cardíaca inducida por marcapasos, las TA paroxísticas espontáneas son desencadenadas por descargas simpaticovagales simultáneas.6 Asimismo, en un modelo canino de marcapasos auricular izquierdo rápido e intermitente, se demostró que la descarga nerviosa autonómica es un desencadenante invariable de taquiarritmias auriculares paroxísticas.6 Todos los episodios de TA y fibrilación auricular espontáneos fueron precedidos (<5 s) por una actividad nerviosa del plexo ganglionar superior izquierdo.
Se ha descrito una interacción entre la respiración y las arritmias supraventriculares en raros casos que demuestran ráfagas de latidos ectópicos auriculares que surgen tras el inicio de la inspiración y cesan durante la espiración. Un informe describió, en detalle, las TA dependientes del ciclo respiratorio7: entre 71 TA focales no reentrantes en 60 pacientes, se observaron 9 TA dependientes del ciclo respiratorio (13%) en 7 pacientes (12%). Las arritmias eran incesantes, tenían TCL irregulares y surgían en sincronía con los ciclos respiratorios. Estas TA convergen en torno a la VP superior derecha (VPSD) y la vena cava superior (VCS), donde se encuentra el plexo ganglionar anterior derecho. Son sensibles a la estimulación adrenérgica, se suprimen con la adenosina y se cree que están mediadas por la actividad desencadenada.7
Las TA focales pueden tener como mecanismo causal el automatismo, la actividad desencadenada o la microrreentrada. La caracterización precisa del mecanismo de las TA puede ser un ejercicio difícil, pero la comprensión de los principios puede ayudar a tomar ciertas decisiones terapéuticas.
La automaticidad anormal debida al aumento del flujo iónico durante la despolarización de la fase 4 es el mecanismo causante de las TA focales. Clínicamente, esto se asocia con un período gradual de «calentamiento» en el que aumenta la frecuencia de la taquicardia, facilitado por el aumento adrenérgico -endógeno o exógeno-, la supresión con maniobras vagales, los betabloqueantes y los bloqueantes de los canales de calcio.8 En el laboratorio de electrofisiología se caracterizan por: (1) iniciación sólo mediante infusión de isoproterenol; (2) incapacidad de la estimulación eléctrica programada para iniciar o terminar la TA; (3) supresión transitoria con sobreestimulación, pero reanudación posterior con un aumento gradual de la frecuencia auricular; (4) terminación con propranolol; y (5) un fenómeno de «calentamiento» y/o «enfriamiento».
La TA debida a la actividad desencadenada se caracteriza por uno o más de los siguientes aspectos: (1) el inicio de la taquicardia se produce con una estimulación auricular rápida o con extraestímulos auriculares, que suele depender de que se alcance un determinado rango de longitudes de ciclo de estimulación auricular; (2) supresión o terminación de la sobrecarga; (3) posdespolarizaciones retardadas que pueden registrarse desde un catéter de potencial de acción monofásico en el lugar de origen de la taquicardia, pero que no pueden registrarse desde zonas alejadas de la taquicardia; (4) el isoproterenol no suele ser necesario para inducir la taquicardia; y (5) el dipiridamol, el propranolol, el verapamilo, el edrofonio, las maniobras de Valsalva y la presión del seno carotídeo ponen fin a la taquicardia.
La TA atribuida a la microrreentrada se caracteriza por lo siguiente: (1) la TA se inició y terminó de forma reproducible mediante estimulación auricular y extraestímulos, (2) no se encontraron posdespolarizaciones retardadas en los registros del catéter de potencial de acción monofásico, (3) la estimulación durante la taquicardia cumplió los criterios de arrastre manifiesto y oculto, y (4) el intervalo entre el latido prematuro iniciador y el primer latido de la taquicardia estaban relacionados de forma inversa.
Los efectos de la adenosina sobre la TA han sido ampliamente estudiados por varios grupos,9,10 y estos estudios se detallan en la edición anterior de este libro de texto. Chiale y asociados describieron el comportamiento y las respuestas farmacológicas de un grupo de TA focales, repetitivas y uniformes relacionadas con el ritmo, que eran muy sensibles a la lidocaína intravenosa.11,12 Estas arritmias parecen ser raras, muestran una respuesta variable a la adenosina intravenosa y al verapamilo, y no son inducidas ni terminadas de forma consistente por la estimulación auricular prematura programada, lo que sugiere un mecanismo no reentrante. Estos autores especularon que las posdespolarizaciones retardadas pueden desempeñar un papel en estas TA.
Los estudios que intentan categorizar los mecanismos de las TA focales basándose en sus respuestas a la estimulación y a las maniobras farmacológicas en el laboratorio de electrofisiología clínica son difíciles de realizar e interpretar, ya que la mayoría han incluido poblaciones pequeñas y heterogéneas y pacientes con una variedad de TA y han proporcionado resultados discordantes. Además, existe una reticencia a administrar agentes faramacólicos, lo que puede dificultar la inducción de taquicardias y la ablación. Así pues, dada la falta de criterios definitivos para identificar los mecanismos de las TA focales en el laboratorio de electrofisiología, estos estudios siguen siendo en gran medida descriptivos y rara vez se realizan en la actualidad. Por lo tanto, las intervenciones farmacológicas pueden no ser un medio fiable para identificar el mecanismo de las TA y han caído en gran medida en desuso.
Para complicar aún más la clasificación mecanística adecuada de las TA focales, la estimulación programada puede iniciar y terminar las TA causadas por la actividad desencadenada y la microrreentrada. El uso de nuevos catéteres multipolares con electrodos poco espaciados ha permitido realizar registros de muy alta densidad en una pequeña región de interés. En combinación con el mapeo electroanatómico tridimensional (3D), estas técnicas de mapeo con catéteres están arrojando nueva luz sobre el papel de la microrreentrada frente a los mecanismos no reentrantes en las TA focales. Aunque puede ser de interés académico, la importancia clínica de la identificación de los diferentes mecanismos de la TA focal no está clara. La discriminación de la taquicardia focal no reentrante de la microrreentrada puede ser menos importante, ya que ambas taquicardias pueden ser ablacionadas mediante ablación focal una vez identificado el origen de la taquicardia. Por lo tanto, conocer el mecanismo de la TA focal puede no predecir el éxito de la ablación o la ausencia de recurrencia tras la misma.