La acidosis metabólica puede ser el resultado de un aumento de la producción de ácidos metabólicos, como el ácido láctico, o de alteraciones en la capacidad de excretar ácido a través de los riñones, como la acidosis tubular renal o la acidosis de la insuficiencia renal, que se asocia con una acumulación de urea y creatinina, así como de residuos de ácidos metabólicos del catabolismo proteico.
Un aumento de la producción de otros ácidos también puede producir acidosis metabólica. Por ejemplo, la acidosis láctica puede producirse por:
- hipoxemia grave (PaO2 <36mm Hg) que provoca una caída en la velocidad de difusión del oxígeno desde la sangre arterial a los tejidos.
- hipoperfusión (p. ej, shock hipovolémico) que provoca un aporte sanguíneo inadecuado de oxígeno a los tejidos.
Un aumento del lactato desproporcionado con respecto al nivel de piruvato, por ejemplo, en la sangre venosa mixta, se denomina «exceso de lactato», y también puede ser un indicador de fermentación debido al metabolismo anaeróbico que se produce en las células musculares, como se observa durante el ejercicio extenuante. Una vez que se restablece la oxigenación, la acidosis desaparece rápidamente. Otro ejemplo de aumento de la producción de ácidos se produce en la inanición y en la cetoacidosis diabética. Se debe a la acumulación de cetoácidos (a través de una cetosis excesiva) y refleja un cambio grave de la glucólisis a la lipólisis para satisfacer las necesidades energéticas.
El consumo de ácidos por envenenamiento, como la ingestión de metanol, los niveles elevados de hierro en la sangre y la disminución crónica de la producción de bicarbonato también pueden producir acidosis metabólica.
La acidosis metabólica se compensa en los pulmones, ya que el aumento de la exhalación de dióxido de carbono cambia rápidamente la ecuación de amortiguación para reducir el ácido metabólico. Esto es el resultado de la estimulación de los quimiorreceptores, que aumenta la ventilación alveolar, lo que conduce a la compensación respiratoria, también conocida como respiración de Kussmaul (un tipo específico de hiperventilación). Si esta situación persiste, el paciente corre el riesgo de agotamiento que conduce a la insuficiencia respiratoria.
Las mutaciones de las isoformas ‘a4’ o ‘B1’ de la V-ATPasa dan lugar a una acidosis tubular renal distal, una condición que conduce a la acidosis metabólica, en algunos casos con sordera neurosensorial.
La gasometría arterial indicará un pH bajo, un HCO3 sanguíneo bajo y una PaCO2 normal o baja.Además de la gasometría arterial, una brecha aniónica también puede diferenciar entre las posibles causas.
La ecuación de Henderson-Hasselbalch es útil para calcular el pH sanguíneo, porque la sangre es una solución tampón. En el ámbito clínico, esta ecuación suele utilizarse para calcular el HCO3 a partir de las mediciones de pH y PaCO2 en la gasometría arterial. La cantidad de ácido metabólico que se acumula también puede cuantificarse utilizando la desviación de la base tampón, una estimación derivada del componente metabólico en contraposición al respiratorio. En el shock hipovolémico, por ejemplo, aproximadamente el 50% de la acumulación de ácido metabólico es ácido láctico, que desaparece a medida que se corrige el flujo sanguíneo y la deuda de oxígeno.
TratamientoEditar
El tratamiento de la acidosis metabólica no compensada se centra en corregir el problema subyacente. Cuando la acidosis metabólica es grave y ya no puede ser compensada adecuadamente por los pulmones o los riñones, puede ser necesario neutralizar la acidosis con infusiones de bicarbonato.
Acidemia metabólica fetalEditar
En el feto, el rango normal difiere según el vaso umbilical del que se tomen muestras (el pH de la vena umbilical es normalmente de 7,25 a 7,45; el de la arteria umbilical es normalmente de 7,18 a 7,38). La acidemia metabólica fetal se define como un pH del vaso umbilical inferior a 7,20 y un exceso de bases inferior a -8.