Klinische Vergiftungserscheinungen
Innerhalb von 10 Minuten nach der Einnahme tödlicher Dosen von Cyanid verlieren die Opfer das Bewusstsein, zeigen generalisierte Krämpfe und sterben innerhalb von 2-5 Minuten. In den meisten Fällen treten die toxischen Wirkungen langsamer auf, mit etwas Unruhe, Speichelfluss, Angst, Verwirrung und Übelkeit. Diese Symptome werden von Schwindel, Kopfschmerzen, unsicherem Gang und einem Gefühl der Steifheit in den unteren Extremitäten begleitet. Es kann zu Krampfanfällen kommen, die anscheinend mit einer Erschöpfung der energieerzeugenden Verbindung Adenosintriphosphat (ATP) zusammenhängen. Die Atmung ist stentorianisch, das Gesicht ist gerötet und dann zyanotisch, und die Pupillen sind geweitet. Die Atmung setzt häufig aus, bevor das Herz stehen bleibt, und der Tod tritt in der Regel innerhalb von 15 Minuten bis 1 Stunde ein. Wenn die Patienten die erste Stunde überleben, erholen sie sich in der Regel vollständig, obwohl einige von Schwäche, Gangunsicherheit, Kopfschmerzen, Sprachstörungen und Schläfrigkeit betroffen sind. Es besteht eine hohe individuelle Anfälligkeit für Zyanidvergiftungen, aber einige Patienten haben sogar nach der Einnahme von 6 g Kaliumzyanid überlebt, obwohl bereits 0,13 g tödlich sein können.
Nach dem Einatmen von gasförmiger Blausäure entwickelt das Opfer Übelkeit, Erbrechen und Atemnot. Bewusstlosigkeit tritt auf, und innerhalb von 10 Minuten kann es zu Atemstillstand und Tod kommen. Überlebende weisen typischerweise parkinsonsche Züge auf, mit maskiertem Gesichtsausdruck, schwerer Hypophonie, Bradykinesie der Gliedmaßen und des Rumpfes sowie unsicherem Gang aufgrund der Beeinträchtigung des Haltungsreflexes. Tremor ist nicht immer vorhanden und kann einen gemischten Ruhe-/Postural-/Kinetik-Charakter aufweisen. Bei einigen Patienten treten zusätzlich kognitive Veränderungen auf, bei anderen kommen Kleinhirnmerkmale wie Koordinationsstörungen und undeutliches Sprechen hinzu, die sich mit der parkinsonschen Hypophonie überlagern. MR-Scans zeigen eine Schädigung des Globus pallidus, des Putamen, des Mittelhirns und des Kleinhirns. Der Nachweis einer hämorrhagischen Nekrose entwickelt sich innerhalb von 6 Wochen nach der Intoxikation, und die zystische Degeneration ist ein Spätbefund. Der sensomotorische Kortex kann ebenfalls von einer pseudolaminären Nekrose betroffen sein. 18F-Fluor-Dopa-Positronenemissionstomographien können eine symmetrische Verringerung der Aktivität in zwei anatomischen Bereichen, dem Nucleus caudatus und dem Putamen, aufzeigen. Glukosemetabolismus-Scans zeigen regionale Verminderungen im Putamen, im temporo-parieto-occipitalen Kortex und im Kleinhirn. Bei chronischer Kaliumcyanid-Exposition können MR-Spektroskopie und SPECT nützlicher sein, um Anomalien zu dokumentieren, wenn der Standard-MR-Scan keine umfassenden Anomalien aufzeigt. Eine Zyanidintoxikation kann auch ein anderes Syndrom ohne Parkinsonismus hervorrufen: Kleinhirn-Dyssynergie, Ataxie und begleitendes Unwohlsein, Schwäche, Sehstörungen und Muskelschmerzen. Auch Schwindel und ungewöhnliche Bewusstseinsschwankungen sind beobachtet worden. Schließlich wurde auch eine chronische Zyanidvergiftung, die durch den langjährigen Verzehr von Maniokwurzeln verursacht wurde, mit tropischer Amblyopie und tropischer ataktischer Neuropathie in Verbindung gebracht. Maniok ist die knollenförmige Wurzel der strauchartigen Pflanze Manioc palmatea, die eine hohe Konzentration an Glykosiden enthält, die durch die Wirkung der Hydrolase, die durch Handhabung, Erhitzen oder Quetschen der Knollen aktiviert wird, in Zyanid umgewandelt werden. Landwirte und Personen, die in engem Kontakt mit Maniok stehen, sind am häufigsten betroffen. Klinisch äußert sich diese chronische Vergiftung durch Optikusatrophie, beidseitige Taubheit und Rückenmarksschäden mit Schwäche und Verlust des Vibrations- und Berührungsempfindens sowie durch eine diffuse Polyneuropathie, die auch distale Nerven betrifft. Die unteren Gliedmaßen sind am häufigsten betroffen und weisen eine ausgeprägte Schwäche und Auszehrung auf. Was die Anzeichen von Bewegungsstörungen betrifft, so zeigt ein gelegentlicher Patient einen zerebellären Befund mit torkelndem Gang, schlechter Koordination und undeutlicher Sprache. In einem Gebiet in Mosambik, wo eine Epidemie spastischer Paraparese in Verbindung mit dem Verzehr von Maniok auftrat, wurden hohe Thiocyanatwerte im Urin und eine verminderte Ausscheidung von anorganischem Sulfat dokumentiert. Diese Befunde deuten auf eine hohe Cyanidexposition hin und haben die Hypothese untermauert, dass Cyanide mit der Pathogenese einiger Arten von spinaler Ataxie und peripheren Nervenläsionen in Zusammenhang stehen könnten, die bisher als idiopathisch oder mit unbekannter Ursache angesehen wurden.
In den 1970er Jahren wurde das Krebsmedikament Laetril in vielen Gebieten der Welt eingesetzt, und auf dem Höhepunkt seiner Verbreitung nahmen schätzungsweise 20 000-50 000 Menschen das Medikament jährlich ein. Das Medikament löste zahlreiche Fälle von Zyanidtoxizität aus, vor allem eine gemischte Neuropathie-Myelopathie mit Ataxie und Dyssynergie, die bei einigen Patienten auftrat. Die Toxizität von Laetril hängt mit der Freisetzung von Cyanid während des Metabolismus von Amygdalin, einem Hauptbestandteil des Medikaments, zusammen.
Patienten erholen sich in der Regel spontan von einer Vergiftung durch das Einatmen von Cyanidgas, wenn sie an die frische Luft gebracht werden können, bevor die Atmung aussetzt. Bei einer Unterbrechung der Atmung ist eine künstliche Beatmung unumgänglich. Zur spezifischen Behandlung empfiehlt das National Poison Center Network Natriumnitrit, Amylnitrit und Natriumthiosulfat, wobei auf den Blutdruck zu achten ist.