Patofyziologie
Síňové arytmie často komplikují srdeční selhání a zvětšení síní. Na experimentálním modelu Stambler a jeho kolegové prokázali, že srdeční selhání vyvolané rychlou komorovou stimulací poskytuje substrát, který predisponuje ke vzniku fokálních AT.4,5 Trvalou AT lze vyvolat u >90 % zvířat po průměrně 3 týdnech srdečního selhání, ale u <10 % na počátku při absenci srdečního selhání. Způsob indukce AT, odpovědi na stimulační manévry a Ca2+ antagonisty a přítomnost zpožděných afterdepolarizací naznačují, že pravděpodobným mechanismem tachykardie je spouštěcí aktivita, která je výsledkem intracelulárního přetížení Ca2+. Mapovací a ablační studie na tomto modelu srdečního selhání, které se nápadně podobají anatomickému rozložení fokálních AT u lidí, ukázaly, že AT mají fokální původ, přičemž místa nejčasnější aktivace se nacházejí převážně podél crista terminalis (CT) a uvnitř nebo v blízkosti plicních žil (PV). Rychlá levá AT degenerující do fibrilace síní byla v tomto modelu lokalizována a ablována uvnitř PV.
Autonomní nervový systém pravděpodobně hraje rozhodující roli při iniciaci nebo spouštění některých AT. Zprávy o AT spouštěných změnami polohy, říháním a polykáním, stejně jako o ukončení tachykardie Valsalvovým manévrem, edrofoniem nebo β-adrenergními blokátory, podporují pravděpodobnou roli autonomního nervového systému u některých pacientů. Na zvířecích modelech byla dokumentována úzká souvislost mezi aktivitou autonomního nervového systému a paroxyzmálními síňovými arytmiemi. U psů se srdečním selháním vyvolaným kardiostimulací jsou spontánní paroxyzmální AT vyvolány současnými sympatovagálními výboji.6 Podobně u psího modelu intermitentní rychlé kardiostimulace levé síně se ukázalo, že autonomní nervové výboje jsou neměnným spouštěčem paroxyzmálních síňových tachyarytmií.6 Všem spontánním epizodám AT a fibrilace síní předcházela (<5 s) aktivita nervů horního levého ganglia plexi.
Vzájemné působení mezi dýcháním a supraventrikulárními arytmiemi bylo popsáno ve vzácných případech, kdy byly prokázány výbuchy síňových ektopických kmitů, které se objevily po začátku vdechu a ustaly během výdechu. V jedné zprávě byly podrobně popsány AT závislé na dechovém cyklu7: mezi 71 nerentgenními fokálními AT u 60 pacientů bylo u 7 pacientů (12 %) pozorováno 9 AT závislých na dechovém cyklu (13 %). Arytmie byly nepřetržité, měly nepravidelné TCL a vznikaly synchronně s dechovými cykly. Tyto AT se sbíhaly kolem pravé horní PV (RSPV) a horní duté žíly (SVC), kde se nachází přední pravý gangliový plexus. Jsou citlivé na adrenergní stimulaci, jsou potlačovány adenosinem a předpokládá se, že jsou zprostředkovány spouštěcí aktivitou.7
Fokální AT mohou mít jako příčinný mechanismus automatiku, spouštěcí aktivitu nebo mikroreentry. Přesná charakterizace mechanismu AT může být obtížným úkolem, ale pochopení principů může pomoci při některých terapeutických rozhodnutích.
Příčinným mechanismem fokálních AT je abnormální automaticita v důsledku zvýšeného iontového influxu během 4. fáze depolarizace. Klinicky je to spojeno s postupným „zahřívacím“ obdobím, kdy se rychlost tachykardie zvyšuje, což je usnadněno adrenergním nárůstem – buď endogenním, nebo exogenním, potlačením pomocí vagových manévrů, beta-blokátorů a blokátorů kalciových kanálů.8 V elektrofyziologické laboratoři jsou charakterizovány (1) zahájením pouze infuzí isoproterenolu; (2) neschopností programované elektrické stimulace zahájit nebo ukončit AT; (3) přechodným potlačením pomocí overdrive stimulace, ale následným obnovením s postupným zvyšováním síňové frekvence; (4) ukončením pomocí propranololu; a (5) fenoménem „warm-up“ a/nebo „cool-down“.
AT v důsledku spouštěcí aktivity je charakterizována jednou nebo více z následujících charakteristik: (1) k zahájení tachykardie dochází rychlou stimulací síní nebo síňovými extrastimuly, obvykle v závislosti na dosažení určitého rozsahu délky stimulačního cyklu síní; (2) potlačení nebo ukončení overdrive; (3) opožděné afterdepolarizace, které lze zaznamenat z monofázického katétru akčních potenciálů v místě vzniku tachykardie, ale nelze je zaznamenat z oblastí vzdálených od tachykardie; (4) k vyvolání tachykardie není obvykle zapotřebí izoproterenol; a (5) dipyridamol, propranolol, verapamil, edrofonium, Valsalvovy manévry a tlak v karotickém sinu ukončují tachykardii.
AT připisovaná mikroreentry je charakterizována následujícími znaky: (1) AT byla reprodukovatelně iniciována a ukončena stimulací síní a extrastimuly, (2) na monofázických katetrových záznamech akčních potenciálů nebyly nalezeny opožděné afterdepolarizace, (3) stimulace během tachykardie splňovala kritéria pro manifestní a skrytý entrainment a (4) interval mezi iniciačním předčasným kmitem a prvním kmitem tachykardie byly v nepřímém vztahu.
Účinky adenosinu na AT byly rozsáhle studovány několika skupinami,9,10 a tyto studie jsou podrobně popsány v předchozím vydání této učebnice. Chiale a spolupracovníci popsali chování a farmakologické odpovědi skupiny rychlých, opakovaných uniformních, fokálních AT, které byly vysoce citlivé na intravenózní lidokain.11,12 Tyto arytmie se zdají být vzácné, vykazují variabilní odpověď na intravenózní adenosin a verapamil a nejsou konzistentně vyvolány ani ukončeny programovanou předčasnou stimulací síní, což naznačuje nerentgenní mechanismus. Tito autoři spekulovali, že u těchto AT mohou hrát roli opožděné afterdepolarizace.
Studie pokoušející se kategorizovat mechanismy fokálních AT na základě jejich odpovědí na stimulaci a farmakologické manévry v laboratoři klinické elektrofyziologie je obtížné provádět a interpretovat, protože většina z nich zahrnovala malé, heterogenní populace a pacienty s různými AT a poskytla nesouhlasné výsledky. Navíc existuje neochota podávat farmakoléčiva, což může ztížit indukci tachykardie a ablaci. Vzhledem k nedostatku definitivních kritérií pro identifikaci mechanismů fokální AT v elektrofyziologické laboratoři tak tyto studie zůstávají převážně popisné a dnes se provádějí zřídka. Farmakologické intervence tedy nemusí být spolehlivým prostředkem k identifikaci mechanismu AT a do značné míry upadly v nemilost.
Další komplikací vhodné mechanistické klasifikace fokálních AT je, že programovaná stimulace může iniciovat a ukončovat AT způsobené spouštěcí aktivitou a mikroreentry. Použití novějších multipolárních katétrů s těsně rozmístěnými elektrodami umožnilo provádět záznamy s velmi vysokou hustotou v malé oblasti zájmu. V kombinaci s trojrozměrným (3D) elektroanatomickým mapováním vrhají tyto katétrové mapovací techniky nové světlo na úlohu mikroreentry versus nerentrantních mechanismů u fokálních ATs. Ačkoli to může mít akademický význam, klinický význam identifikace různých mechanismů fokální AT je nejasný. Rozlišení fokální nerentry tachykardie od mikroreentry může být méně důležité, protože obě tachykardie lze po identifikaci původu tachykardie ablovat pomocí fokální ablace. Proto znalost mechanismu fokální AT nemusí předpovídat úspěšnou ablaci nebo absenci recidivy po ablaci.