Virová myozitida jako blízký napodobitel polymyozitidy Singh H, Talapatra P, Arya S, Gupta V

Abstrakt

Viry mohou vyvolat myozitidu prostřednictvím perzistentních infekcí, molekulární mimikry, produkce imunitních komplexů, imunitní dysregulace nebo jiných mechanismů. Samostatně ohraničená virová myozitida je častější u dětí a byla pozorována převážně v souvislosti s chřipkou A a B. Uvádíme případ 15letého chlapce, který se prezentoval proximální svalovou slabostí následující 3 týdny po epizodě horečky. Ze zvýšené hladiny kreatinkinázy a myoglobinurie byla patrná svalová nekróza. Myoglobinurie, polymyozitida, rabdomyolýza, virová myozitida

Jak citovat tento článek:
Singh H, Talapatra P, Arya S, Gupta V. Viral myositis as a close mimicker of polymyositis. Ann Trop Med Public Health 2013;6:324-6

Jak citovat toto URL:
Singh H, Talapatra P, Arya S, Gupta V. Viral myositis as a close mimicker of polymyositis. Ann Trop Med Public Health 2013 ;6:324-6. Dostupné z: https://www.atmph.org/text.asp?2013/6/3/324/120997

Úvod

Myozitida, definovaná jako zánět svalu, je charakterizována bolestí, citlivostí, otokem a slabostí volní skupiny svalů. Etiologie zahrnuje autoimunitní stavy, genetické poruchy, léky, elektrolytovou nerovnováhu, endokrinní poruchy a infekce. Infekční myozitida může být způsobena širokou škálou patogenů včetně bakterií, virů, parazitů a plísní. Bakteriální myozitida se projevuje jako fokální svalová infekce, zatímco viry a parazité mají tendenci způsobovat difuzní onemocnění s generalizovanými myalgiemi a multifokální myozitidou. Viry mohou vyvolat myozitidu prostřednictvím perzistentních infekcí, molekulární mimikry, produkce imunitních komplexů, imunitní dysregulace nebo jiných mechanismů. Jedná se o viry chřipky A/B, parainfluenzy, coxsackie, herpes simplex, Ebstein Barr, cytomegalovirus a adenovirus. Ačkoli ve většině případů dochází ke spontánnímu uzdravení, potenciálně nebezpečné komplikace, jako je rabdomyolýza, myoglobinurie, akutní selhání ledvin, srdeční arytmie a kompartment syndrom, jsou spojeny s významnou morbiditou. Snahy o kultivaci virů ze svalů však byly neúspěšné. Uvádíme případ samostatně ohraničené myozitidy spojené s rabdomyolýzou u mladého chlapce.

Kazuistika

Patnáctiletý chlapec prodělal 3 týdny před přijetím krátký záchvat horečky, rýmy, bolesti v krku a myalgie. Dva týdny po úvodní příhodě se u něj objevila bolest a citlivost proximálních svalů, výraznější po fyzické aktivitě. Jeho síla se postupně zhoršovala, až se u něj objevily potíže s chůzí, vstáváním ze sedu a česáním vlasů. Fyzikální vyšetření bylo v podstatě normální s výjimkou citlivosti na pohmat a poklesu síly v proximálních svalech horních a dolních končetin a krčních svalech. Z laboratorních výsledků byla nápadná hodnota CK-MM 24845 U/l, myoglobin v moči 2302 U/l a mírně zvýšené transaminázy. Funkční testy ledvin byly normální s kreatininem v séru 1 mg/dl. Podrobný imunologický screening na poruchu pojivové tkáně přinesl negativní výsledky. Screening viru lidské imunodeficience (HIV), viru hepatitidy, viru chřipky, enteroviru a viru coxsackie byl negativní. Elektromyogram prokázal myopatický obraz v postižených svalech. Výsledky studií nervového vedení byly normální. Vzorek svalové biopsie prokázal zánětlivý infiltrát. Nebyla pozorována žádná inkluzní tělíska ani virové částice.

Pro pravděpodobnou polymyozitidu byla zvažována léčba kortikosteroidy, ale byla odložena do doby, než bude provedeno pozorování spontánního odeznění možné virové myozitidy. základem léčby zůstala přiměřená hydratace. Hladiny CK-MM a myoglobinu v moči se vrátily k normálu za 2 týdny. Klinické zotavení pacienta pokračovalo v průběhu několika týdnů a plná svalová síla se obnovila do 1 měsíce po propuštění. Renální profil zůstal normální po celou dobu trvání onemocnění.

Diskuse

Diagnóza virové myozitidy jako příčiny rabdomyolýzy je podezřelá především na klinickém základě. Klasická triáda bolesti svalů, slabosti a kolové barvy moči se vyskytuje zřídka. K rabdomyolýze může dojít v důsledku námahy, drtivých poranění, záchvatů, zneužívání drog, alkoholu, virů a užívání statinů. , Popsaný pacient nebyl v minulosti vystaven působení myotoxinů ani neměl žádné známky předchozí svalové dysfunkce nebo poruchy pojivové tkáně. Ačkoli sérologický průkaz virové infekce nebyl průkazný, přítomnost prodromálního onemocnění a nepřítomnost jiných příčin naznačovala předchozí virovou infekci.
Myozitidu může způsobit řada infekcí, přičemž nejčastější jsou viry. Samostatně ohraničená virová myozitida je častější u dětí a byla pozorována především v souvislosti s chřipkou A a B. Děti mohou být náchylnější k postižení svalů vzhledem k tropismu viru chřipky vůči nezralejším svalovým buňkám, jak bylo pozorováno ve studiích na zvířatech. Chlapci jsou postiženi častěji s převahou 2:1. Chřipková infekce, poprvé klinicky popsaná jako myalgia crurisepidemica v 50. letech 20. století, může způsobit náhlý nástup bolesti lýtek a závažné myalgie. Postižení svalů, které je spojeno s velmi vysokými hladinami CK, je častější u chřipkových infekcí typu B, možná v důsledku přítomnosti proteinu NB sloužícího ke vstupu viru, díky němuž jsou viry chřipky typu B myotropnější než viry chřipky typu A. U chřipkových infekcí typu B je postižení svalů častější.
Laboratorní testy odhalují zvýšenou kreatinkinázu, mléčnou dehydrogenázu a aspartátaminotransferázu. U řady pacientů s chřipkou bylo vysloveno podezření na nekrotizující myozitidu. Pod elektronovým mikroskopem byla zjištěna svalová vlákna obsahující struktury s rysy chřipkového virionu. Histopatologické vyšetření svalu odhalilo degeneraci a nekrózu s malým množstvím zánětlivých infiltrátů. Plošné postižení je pozorováno v mírných případech. ,
Hudgson a Walton zdůrazňují, že kardinálním rysem virové myozitidy je silná svalová bolest zejména v oblasti pásků končetin a paravertebrálního svalstva s malou nebo žádnou svalovou slabostí a zotavením během několika dnů. V popsaném případě byla výrazná proximální svalová slabost, svalová nekróza byla patrná ze zvýšené hladiny kreatinkinázy a pacient se zlepšoval pomalu v průběhu týdnů, nikoliv dnů. Literatura uvádí, že doba od virového onemocnění do nástupu příznaků se může pohybovat od několika dnů do 3 týdnů. Během vzplanutí onemocnění se CK v séru obvykle zvýší několik týdnů předtím, než se objeví zjevná svalová slabost. Naopak při remisi navozené léčbou se koncentrace enzymu sníží na normální hodnotu před objektivním zlepšením síly. Sérový myoglobin může být užitečným markerem svalového poškození a je zvýšen nejméně stejně často jako sérová CK a je odstraňován ledvinami. Po nástupu příznaků může být rabdomyolýza a lokální poškození tkání urychleno a zesíleno cvičením. Podpůrné důkazy pro virovou etiologii lze získat ze sérologických studií, kultivace výtěrů z krku a kultivace vzorků stolice. Vzácně byl virus izolován ze vzorku svalové biopsie.

Patogenetické mechanismy vysvětlující virovou myozitidu zahrnují přímou virovou invazi do myocytů, virové myotoxické cytokiny a autoimunitní myozitidu. Přímá virová invaze a narušení myocytů by mohly vysvětlit akutní rabdomyolýzu krátce po virovém onemocnění, zatímco opožděný nástup slabosti může být způsoben autoimunitní myozitidou s vlastním omezením. Mechanismus akutního selhání ledvin zahrnuje přímé toxické účinky myoglobinu, ukládání myoglobinových odlitků způsobujících proximální tubulární nekrózu a změny průtoku krve ledvinami vedoucí k jejich ischemii. , Hladiny CK ani myoglobinurie nemohou předpovědět rozvoj akutního selhání ledvin.
Polymyozitida je nejbližším diferenciálem virové myozitidy. Řada infekcí může způsobit myopatii a mnohé z nich mohou být s polymyozitidou zaměněny. Zánětlivé myopatie mohou být primární, s onemocněním pojivové tkáně, infekcemi, nemocí štěpu proti hostiteli, eozinofilní myozitidou, makrofágovou myozitidou, sarkoidózou a systémovou vaskulitidou. Projevují se těžkými myalgiemi spojenými s velmi vysokými hladinami CK a nespecifickýmimyopatickými změnami včetně nekrózy vláken a infiltrace zánětlivými buňkami při svalové biopsii. Zvýšení sérové CK u jinak stabilního pacienta slouží jako potenciální varování před exacerbací onemocnění za předpokladu, že neexistuje žádný interkurentní proces, jako je svalové poškození, hypotyreóza nebo léky užívané k vysvětlení abnormality. Infekční myozitida i polymyozitida se však mohou projevovat podobnými biochemickými parametry, elektromyogramy a obrazem svalové biopsie. Proto diagnóza zůstává především klinická. Podezření na virovou myozitidu by mělo být vysloveno, pokud se u pacienta objeví slabost s akutním nebo subakutním začátkem po předchozích infekcích horních cest dýchacích nebo gastrointestinálního traktu. Pokud dojde ke spontánní remisi, je diagnóza samostatně omezené virové myozitidy zřejmá a lze se vyhnout léčbě steroidy.

	Bagley WH, Yang H, Shah KH. Rabdomyolýza. Intern Emerg Med 2007;2:208-10.
	Leebeek FW, Baggen MG, Mulder LJ, Dingemand Dumas AM. Rabdomyolýza spojená s infekcí chřipkou typu A. Neth J Med 1995;46:189-92.
	Davis LE, Kornfield M. Experimentální virová myozitida způsobená chřipkou typu B. J NeurolSci 2001;187:61-7.
	Agyeman P, Duppenthaler A, Heininger U, Aebi C. Influenza associated myositis in children. Infection 2004;32:199-203.
	Lundberg A. Myalgia crurisepidemica. ActaPaediatr 1957;46:18-31.
	Betakova T, Nermut MV, Hay AJ. Protein NB je integrální složkou membrány viru chřipky B. J Gen Virol 1996;77:2689-94.
	Hudgson P, Walton JN. Polymyozitida a jiné zánětlivé myopatie. in: Polymyositis and other inflammatory myopathies: Vinken PJ, Bruyn GW, editoři: Diseases of Muscle, Part II, vol. 41. (Nemoci svalů, část II). Amsterdam: North-Holland Publishing Company; 1979. s. 53-4.
	Greco TP, Askenase PW, Kashgarian M. Postvirová myozitida: Myxovirům podobné struktury v postiženém svalu. Ann Intern Med1977;86:193-4.
	Tanaka T, Takada T, Takagi D, Takeyama N, Kitazawa Y. Acute renal failure due to rhabdomyolysis associated with echovirus 9 infection: Případová zpráva a přehled literatury. Jpn J Med 1989;28:237-42.
	Pesik NT, Otten EJ. Těžká rabdomyolýza po virovém onemocnění: Kazuistika a přehled literatury. J Emerg Med 1996;14:425-8.