Telogenní efluvium: komplexní přehled

Nadměrné vypadávání vlasů bez tvorby lysin je častý a alarmující jev, na který si obvykle stěžují ženy. Porucha je natolik častá a děsivá, že pacienta urychleně dopraví k dermatologovi a rozšíří stížnost i na sociální blogy na webu po celém světě. Typický výrok v takových případech zní: „Vždycky jsem měla plnou hlavu vlasů a teď mi vypadávají plnými hrstmi“. Častou chybou dermatologa je, že ji bagatelizuje. Místo toho může mít tato porucha hluboký dopad na psychiku pacientů a vyžadovala by pozornost, čas a empatii.

V tomto článku se budu zabývat malou historickou vzpomínkou na telogenní efluvium (TE), jak tuto poruchu pojmenoval Albert Kligman,1 jeho klasifikací, klinickým obrazem, průběhem a léčbou.

Historický pohled

Sulzberger et al2 jako první vzali v úvahu nevysvětlitelný a narůstající počet případů žen stěžujících si na vypadávání vlasů. Ve stejném článku popsal hlavní doprovodný příznak, „bolest ve vlasech“, který jsem později nazval trichodynií.3 Současně Guy a Edmundson4 referovali o podobném onemocnění u žen, přičemž zdůraznili, že mělo intermitentní průběh. Kligman se TE zabýval podrobněji a zdůrazňoval její patogenetickou heterogenitu.1 Kligman popsal TE jako

Nespecifický reakční vzorec, u kterého je hlavním příznakem zvýšené vypadávání telogenních vlasů rozvíjející se 3-4 měsíce po vyvolávající události. Alopecie by se objevila až po vypadnutí asi 40 % vlasů.

Dalším Kligmanovým přínosem byla zmínka o horečnatých a chronických systémových onemocněních, porodu, velkém chirurgickém zákroku a emočním vypětí jako možných etiologických událostech. Bohužel se Kligmanovi nepodařilo nalézt žádné histologické zánětlivé stopy uvádějící pouze zvýšený počet telogenních folikulů. Whiting zavedl koncept možné chronicity poruchy5 a potvrdil Kligmanovy histopatologické nálezy. Headington se pokusil klasifikovat různé formy TE6. Navrhl, že TE lze klasifikovat podle 5 různých patogenezí, a to (1) okamžité uvolnění anagenu, (2) opožděné uvolnění anagenu, (3) zkrácený anagen, (4) okamžité uvolnění telogenu a (5) opožděné uvolnění telogenu.

Problémy TE

Ačkoli je TE běžná, nese s sebou řadu problémů: 1) jak hojná musí být ztráta vlasů, aby mohla být TE diagnostikována; 2) její heterogenita, kterou je třeba správněji klasifikovat; 3) její odlišení od androgenní alopecie (AGA), s níž je často spojována; 4) její hlavní příznak, trichodynie, u níž není jasné, jak častá a jak diagnostická může být; 5) proč se uvádí, že histopatologie je nespecifická; a 6) její léčba, od diagnózy po léčbu.

Nehledě na tyto problémy většina, ne-li všechny články o TE jako titulu, které vznikly od Kligmanova článku, opomněly uvést, jakým druhem TE se zabývají, a Headingtonova klasifikace byla ignorována dokonce i v pracích, jako jsou ty Whitingovy, které tvrdí, že popisují její histopatologii a případně patogenezi. V důsledku toho má literatura o TE zatím jen skromný praktický význam.

Jak hojné by mělo být vypadávání vlasů?

Zřídkakdy přicházejí osoby s AGA k dermatologovi kvůli vypadávání vlasů. Stěžují si na řídnutí vlasů na hlavě, ale neříkají, že jim vlasy skutečně vypadávají. TE si stěžují zejména ženy, ale méně často také muži. Je pochybné, že TE trpí pouze ženy. Zdánlivá výlučnost pohlaví může záviset na tom, že muži si udržují kratší vlasy a jejich vypadávání si nevšímají, nebo že vypadávání vlasů věnují menší pozornost, protože jsou smířeni s tím, že budou plešatí. Ve skutečnosti je typickou pacientkou dáma, která měla vždy „plnou hlavu vlasů“ a na první pohled je má stále. Nicméně TE se vyskytuje i u pacientů s AGA, zejména pokud je tato mírného stupně.

Ohodnotit „normální“ denní vypadávání vlasů není snadné. Jako velmi užitečný nástroj se nám osvědčil modifikovaný wash test (MWT). Podrobnosti o něm může čtenář najít jinde.7,8 Stručně řečeno, po 5 dnech abstinence od mytí šamponem je pacient vyzván, aby si umyl vlasy v umyvadle, jehož dno je zakryto filtračním ubrouskem, a aby spočítal všechny vlasy, které ztratil během mydlení a oplachování, přičemž zanedbá ty, které ztratil později při sušení. Vlasy kratší než 3 cm, které se podle Rushtona9 považují za vellus, se počítají odděleně. Metoda je zdánlivě zjednodušená, ale pacienti ji snadno přijímají, poskytuje důležité informace a namísto histopatologického vyšetření ji lze pro sledování poruchy opakovat každý měsíc.10 Prepubertální děti, které je vzhledem k nepřítomnosti 5 alfa reduktázy nutné považovat z hlediska AGA přinejmenším za „normální“, shazují za standardizovaných podmínek pouze 10,68±3,91 vlasů každých 5 dní,11 což je počet velmi vzdálený od 100 vlasů denně, které jsou jinde prohlašovány za „normalitu“.12

TE lze vzít v úvahu, když shazování vlasů přesáhne 100 vlasů za 5 dní.13 Takové číslo značně kolísá, medián se pohybuje kolem 300 vlasů, výjimečně však přesahuje i 1 000 vlasů. Běžné vypadávání vlasů u AGA se naopak pohybuje v rozmezí 10 až 100 vlasů. Vlasy kratší než 3 cm jsou ukazatelem závažnosti AGA. Deset procent je únosná prevalence.

Jak lze TE správně klasifikovat?

První pokus o klasifikaci TE učinil Headington.6 Jeho klasifikace však nebyla nikdy použita pravděpodobně pro svou obtížnost. Pokusil jsem se vytvořit přívětivější klasifikaci a rozdělil jsem TE na tři patogenetické typy: (1) předčasná teloptóza, (2) kolektivní teloptóza a (3) předčasný vstup do telogenní fáze. Tyto typy mají společné hojné vypadávání vlasů. V některých případech se mohou některé z dříve uvedených typů překrývat.14

Typ 1: předčasná teloptóza

Předčasná teloptóza může být analogická Headingtonovu okamžitému uvolnění telogenu. Dochází k ní po lokální léčbě kyselinou all-trans retinovou a kyselinou salicylovou,15,16 které se používají v medikamentózních šamponech, ale také v prvních týdnech léčby minoxidilem.17 Bylo prokázáno, že obě kyseliny poškozují kadheriny, které udržují exogenní vlas připoutaný k folikulu. Kyselina retinová rozkládá desmosomy i hemidesmosomy18 a narušením adheze mezi buňkami podporuje předčasné uvolnění exogenního vlasu. Podobný mechanismus lze předpokládat i u minoxidilové vody. Vysvětlit podzimní vypadávání vlasů, na které si populace často stěžuje, je obtížnější. Intenzivní vystavení UV záření v předchozím létě by mohlo způsobit narušení kadherinů a vypadávání o dva tři měsíce později. U katarakty bylo totiž prokázáno, že UV záření downreguluje desmosomální protein desmoglein-2.19

Předpokládanými endogenními příčinami rozpadu desmogleinu mohou být zánětlivé cytokiny, jako je TNF-alfa. Lupy jsou pacienty často obviňovány z toho, že způsobují padání jejich vlasů, což je podezření, které je dermatology příliš často zavrhováno. Bylo však prokázáno, že TNF-alfa downreguluje E-cadherin, což způsobuje narušení buněčných spojů20 , a z vlasové pokožky postižené lupy byly získány vysoké hladiny TNF-alfa.21

Typ 2: kolektivní teloptóza

Kolektivní teloptóza může být ekvivalentem Headingtonova opožděného uvolňování anagenu a telogenu. U dospělých je vlasový cyklus individuální, konkrétně každý vlas sleduje svůj přirozený průběh nezávisle na okolních vlasech. Existují však fyziologická nebo léky navozená nastavení, při kterých se vlasové cykly synchronizují. Jakákoli událost, která způsobuje vypadávání vlasů, má proto za následek alarmující vypadávání, které připomíná molt.

Neonatální vypadávání vlasů

U novorozenců vstupují týlní vlasy kolektivně do telogenní fáze v blízkosti porodu a vypadávají o 8-12 týdnů později v tom, co se zvykne nazývat přechodné neonatální vypadávání vlasů.22

Postpartální TE

Během posledních trimestrů těhotenství se řada vlasových folikulů nachází v anagenní fázi a po porodu současně vstupuje do telogenní fáze.23,24 Dva až tři měsíce po porodu může přibližně u 20 % žen dojít k molitanovému vypadávání.

Noncytostatické léky

K synchronizaci cyklu může dojít také při dlouhodobé medikaci estrogeny. Pilulka může při jejím přerušení vyvolat kolektivní teloptózu. Minoxidil a finasterid dělají totéž a mohou vyvolat kolektivní teloptózu 3-4 měsíce po vysazení léku.

Typ 3: předčasný vstup do telogenní fáze

Tento typ může odpovídat Headingtonovu okamžitému uvolnění anagenu. Anagenní fáze je předčasně ukončena a vlasy urychlí svůj normální přechod do telogenu. V této fázi zůstávají po dobu 3 měsíců, než jsou vytlačeny.

Patofyziologie

Anagenní fáze může být přerušena zástavou mitóz keratinocytů ve vlasové matrix. Bez ohledu na působící děj, když dojde k antimitotickému útoku na běžnou buňku, výsledek podléhá pouze dvěma faktorům: síle útoku (tj. dávce léčiva) a/nebo jeho časovému rozsahu. Na rozdíl od jiných epiteliálních cílů je však vlasový folikul dynamickým cílem. Vlasové keratinocyty totiž procházejí periodickými a pravidelnými fázemi mitotické aktivity a klidu. Konečný výsledek inzultu proto závisí na dvou dalších faktorech: na fázi vlasového cyklu, ve které inzult najde vlasový folikul, a na koexistenci faktorů, které modifikují normální délku fází cyklu (nejčastěji AGA).

Fáze cyklu, ve které inzult najde folikul, má zásadní význam. Pokud by se folikul nacházel v podfázi s nejvyšší mitotickou aktivitou (anagen I-V), došlo by k zablokování velkého množství mitóz a vlas by byl vyřazen jako dystrofický. Naopak, pokud se folikul blíží ke konci anagenní fáze (anagen VI), ve které již mitózy ubývají, výsledkem by bylo pouhé urychlení normálního postupu do telogenu. Jako mitoticky neaktivní fáze se telogen stává útočištěm, kam se inzultovaný vlas uchýlí a kde zůstává po dobu 3 měsíců, než je vyhozen.25,26 Samozřejmě, pokud je inzult silný nebo trvá dostatečně dlouho, vypadávání vlasů by bylo masivní a jak dystrofického, tak telogenního typu.

Vlasový folikul se chová stejnými dvěma způsoby, pokud je inzult vyvolán buď antimitotickým lékem, nebo T lymfotoxicitou, jako u alopecia areata. U tohoto onemocnění lze pozorovat oba způsoby vypadávání. V některých případech může převládat hojné telogenní vypadávání, aniž by se vytvořila definitivní lysina (alopecia areata incognita27), což je diagnóza, která se stanoví, když MWT odhalí několik dystrofických vlasů.28

Při koexistenci AGA se poměr mezi délkou anagenu a telogenu stává rozhodujícím faktorem pro kvalitu reakce vlasů na inzult. Pokud je tento poměr nízký, jako u AGA, u níž je délka anagenu zkrácena, snižuje se pravděpodobnost, že inzult najde keratinocyty s vysokou mitotickou rychlostí. Vzhledem k tomu, že AGA je velmi častá u bělochů, je proto poměr anagenní/telogenní délky charakterizován u většiny pacientů převahou telogenního trvání. TE by tedy byla obvyklým způsobem vylučování.

Zkrátka, stejný inzult blokující mitózu může způsobit anagenní efluvium nebo TE nezávisle na jeho kvalitě. Dokonce je možná kombinace obou efluvií.

Etiologie

K předčasnému zastavení mitózy může dojít kvůli lékům opatřeným cytostatickou aktivitou, kvůli nedostatečné výživě a případně kvůli lymfocytotoxické aktivitě.

Drogami vyvolané TE

Mnoho léků je zodpovědných za vypadávání vlasů nebo se na něm údajně podílí. Čtenář, který by pak měl zájem o rozšíření této problematiky, může najít podrobnosti v jiném mém článku.29 Až na několik výjimek (např. kyselina retinová) mohou anagenní nebo telogenní efluvia nebo obojí vyvolat pouze léky s antimitotickou aktivitou. Většina z 90 chemoterapeutik, která se v současnosti podávají, vyvolává kvůli svému toxickému účinku na vlasovou matrici padání vlasů. Heparin sodný a heparinoidy, to způsobují také u více než 50 % pacientů. Opět platí, že vlasy padají jako anagenní nebo telogenní efluvia nezávisle na typu léku, ale spíše v důsledku 4 faktorů zmíněných dříve, konkrétně síly a délky inzultu, fáze vlasového cyklu, ve které se vlasový folikul nachází, když ho inzult zasáhne, a souběžného výskytu s AGA.

TE v důsledku nedostatku výživy nebo mikronutrientů

Nutriční insuficience může způsobit vypadávání vlasů, zejména při chronické anorexii. Vypadávání vlasů bylo popsáno jako dystrofické30 nebo jsou vlasové stvoly definovány jako suché a lámavé31 , ale způsob vypadávání vlasů je opět výsledkem čtyř dříve uvedených faktorů. Je však obtížné přesně pochopit, jaký by mohl být cytostatický mechanismus. Nedávná studie32 provedla přehled literatury se závěrem, že přidání stravy s nízkými dávkami vitaminu C a D zlepšuje TE. V současné době nejsou k dispozici žádné údaje, které by naznačovaly předepisování zinku, riboflavinu, kyseliny listové nebo vitaminu B12, snad s výjimkou nekontrolované studie Cheunga et al, kteří zjistili, že velká část pacientů s TE měla nedostatek feritinu, vitaminu D a zinku.33 Tvrdí se, že těžká dieta a nedostatek železa jsou vyvolávajícími příčinami s vyšším rizikem asociace s AGA.34 Literatura nepodporuje ani suplementaci vitaminu E, ani biotinu. Naopak nadbytek vitaminu A může přispívat k vypadávání vlasů a byly hlášeny případy TE u pacientů suplementovaných selenem. Pokud jde o železo a/nebo feritin, stará tradice usvědčuje z vypadávání vlasů jejich nedostatek, ale existují i autoritativní kontrolované studie, které jakýkoli význam nedostatku železa popírají.35

TE v důsledku lymfocytotoxicity („autoimunitní“ TE)

Tato forma je pro trichology nejčastějším případem a má mnoho společných rysů s alopecia areata incognita, včetně výskytu několika dystrofických anagenních vlasů v MWT. Od klasické alopecia areata se ovšem liší absencí jakýchkoli holých ploch. Ve skutečnosti je možné, že TE popsané v mnoha článcích, aniž by byly správně klasifikovány, nejsou ničím jiným než případy „autoimunitní“ TE. Předběžně lze tento stav označit jako „autoimunitní“ pro jeho podobnost s alopecia areata a proto, že je často spojen s jinými autoimunitními onemocněními. Cirkulující protilátky proti tyroperoxidáze a Hashimotova tyreoiditida se mohou vyskytovat až v 60 % případů.36,37 Méně častý je současný výskyt jiných autoimunitních onemocnění štítné žlázy nebo Sjögrenova syndromu, zánětlivého onemocnění střev nebo autoimunitní atrofické gastritidy. Emoční stres běžně předchází i epizodám alopecia areata a TE a u myší byl přisuzován peribulbárnímu zánětu (neurogennímu?) cestou závislou na látce P.38 Ukázalo se totiž, že hladina stresu, rovnováha cytokinů TH1/TH2 a parametry vlasů se ve stresové situaci významně mění.39 Na trichodynii si může stěžovat 14 % případů AA a také40. U TE jsou trichodynické oblasti právě ty, z nichž vyrůstají vlasy.41 Také bylo zjištěno, že antagonisté receptoru pro faktor uvolňující kortikotropin navracejí alopecii u myší, které nadměrně exprimují faktor uvolňující kortikotropin a vykazují fenotypy chronického stresu, včetně alopecie.42 A konečně, u alopecie areata byly často pozorovány také antityroperoxidázové protilátky a možná Hashimotova tyroiditida.43

Jiné mechanismy

O zánětu malých papilárních nebo peripapilárních cév pravděpodobně souvisejícím s cirkulujícími imunokomplexy lze uvažovat u TE vyskytující se v rámci systémového lupus erythematodes a u postfebrilní TE (PFTE), jak naznačuje i sdělení ze XVI. století.44

Klinický obraz

Postpartální TE

Postpartální TE se rozvíjí 2-4 měsíce po porodu, obvykle trvá 2 měsíce, nezřídka déle, a jen velmi zřídka se stává chronickou a obvykle po ní následuje úplné uzdravení.1 Z patogenetického hlediska je rozhodující příčinou synchronizace vlasových cyklů během těhotenství, pravděpodobně z důvodu zkrácení anagenní fáze v celém skalpu, ale v žádném případě není postpartální TE fyziologickým jevem. Ve skutečnosti se vyskytuje jen asi u 20 % žen a dokonce ne u všech těhotenství téže ženy, ale téměř vždy při prvním porodu. Je možné, že zástava mitóz je v souvislosti s emočním vypětím při porodu, které je maximální při prvním porodu.

Autoimunitní TE

Typicky se jedná o pacientku, která uvádí, že měla „plnou hlavu vlasů“, ale poznamenala, že jí „náhle“ začaly „vypadávat plnými hrstmi“. Obvykle, a na rozdíl od AGA, pacientka přesně uvádí datum začátku vypadávání vlasů. Často si také stěžuje na „bolest ve vlasech“ (trichodynii),3,45,46 což je příznak, na který je třeba se zeptat, protože pacienti se ostýchají jej spontánně přiznat. V některých případech lze poruchu přičíst emočnímu stresu, který se odehrál tři měsíce před jejím nástupem, ale v jiných případech buď dáma raději své stresující události, které se často ztratily v její minulosti, neodhaluje, nebo jsou chronické a neodstranitelné. Obvykle se jedná o osobu s dobrou kondicí bez známek anorexie nebo nutriční nedostatečnosti a často je její TE chronická/intermitentní. Jak uvádí Kligman, alopecie není pozorována. Může však být přítomna v diskrétní formě v oblastech obvykle ušetřených AGA, zejména v supraaurikulární oblasti (osobní pozorování).

Postfebrilní TE

Přestože se o ní zmiňuje Kligman1 a je sekvenčně citována ve všech kapitolách o vypadávání vlasů, s PFTE se v každodenní trichologické praxi setkáváme výjimečně, byla však běžná během chřipkové epidemie, která se celosvětově rozvinula po válce 1914-18. Následuje po 2 až 6 týdnech po nástupu vysoké horečky. Podle Sabourauda (citovaného A. Savillem47) musí být horečka mezi 39° a 39,5° (tj. 103°F) trvající přibližně 6 týdnů. Množství vypadaných vlasů je velké, ale pacienti nikdy nejsou zcela plešatí.47 Patogeneze je nejasná, ale lze předpokládat vaskulitidu malých papilárních nebo peripapilárních cév.

Klinický průběh

Průběh TE může být akutní nebo chronický, pokud jeho trvání přesahuje 6 měsíců. Některé z výše popsaných forem samozřejmě nemohou být chronické. Typický akutní průběh má TE po porodu. U autoimunitní TE je naopak charakteristický chronický průběh s občasnými epizodami zlepšení.10 Závažnost případného relapsu lze posoudit pomocí MWT,7,10 často však není možné stanovit jeho možnou příčinu. Intermitence je však důležitá zejména proto, že spontánní zotavení, které může zasáhnout do průběhu každé chronické TE, může být mylně připisováno terapii. To může vysvětlovat některé „úspěchy“ populární léčby, která nemůže být ničím jiným než placebem a ztěžuje provádění jakýchkoli kontrolovaných studií.

Vzniká v závislosti na spolupůsobících mechanismech

Dva různé patogenetické mechanismy se mohou vzájemně ovlivňovat.14 Příkladem je poporodní TE. Kolektivní teloptóza může ve skutečnosti koexistovat s autoimunitní formou. Z tohoto hlediska nebyla nikdy zkoumána možná koexistence TE s poporodní tyreoiditidou, k jejímuž rozvoji dochází asi u 5 % novopečených matek48.

Dalším případem interakce je údajné sezónní vypadávání vlasů. Letní UV záření může způsobit předčasnou teloptózu později na podzim, ale za spolupůsobící faktor (kolektivní teloptóza) je třeba považovat synchronizační faktor (AGA?).

Jak lze odlišit chronickou TE od AGA?

Jak často je chronická TE spojena s AGA, je těžké říci, ale vzhledem k vysoké frekvenci AGA u bělochů se musí jednat o běžné pozorování.

Klinicky by při zjevné AGA nebyl problém ji rozpoznat. Skromné případy jsou problematičtější, ale trichoskopie je významnou pomocí. Poměr mezi hustotou ochlupení na temeni a na zátylku by měl být menší než 1,49. MWT je jednodušší a neocenitelný diagnostický nástroj poskytující míru příslušné závažnosti. Prevalence vellus vlasů, která přesahuje 10 %, ukazuje na AGA, která si zaslouží léčbu. Naopak 10% prevalence vellusů je tolerovatelná.

Jak častá je trichodynie a jaký je její význam?

Trichodynie byla pozorována Sulzbergerem2 jako charakteristický příznak TE a později potvrzena.3 Její přítomnost v případech AGA49,51 je pravděpodobně způsobena asociací obou poruch. Její prevalence se pohybuje kolem 20 %, vyskytuje se v místech, kde vlasy skutečně vypadávají, a lze ji považovat za známku závažnosti poruchy a toho, že TE bude pokračovat ještě nejméně tři měsíce. Obecně je trichodynie komplexním příznakem, který se pohybuje od pruritu až po píchání jehlou.

Proč je histopatologie uváděna jako nespecifická?

Histopatologie akutních forem je nespecifická a podobá se histopatologii normální vlasové pokožky.52 U chronické TE se zjišťuje pouze zvýšený počet telogenních vlasů. Nikdy nebyly pozorovány známky perifolikulárního zánětu. To může být způsobeno opožděnou biopsií, a to v době, kdy škodlivý děj již není aktivní kvůli známému tříměsíčnímu zpoždění.

Jak lze pacienty s TE zvládnout?

Nejobtížněji se zvládá pacientka, která si přijde stěžovat na vypadávání vlasů „plnými hrstmi“. Dermatologové by si měli uvědomit, že potřebuje alespoň půlhodinovou návštěvu. Pacientka je hluboce úzkostná, v některých případech uvádí, že nespí nebo se v noci budí a její první myšlenkou jsou její vlasy. Je velmi vhodné tyto pacienty nepřehlížet, být opatrný v jejich léčbě a nezavrhovat možnost požádat o psychiatrickou radu. Případy sebevraždy jsou výjimečné, ale bohužel byly zaznamenány.

V první řadě je třeba posoudit závažnost vypadávání vlasů. Nejprve je nezbytné provést MWT, abychom věděli, zda k vypadávání skutečně dochází. Je důležité si uvědomit, že vždy je přítomno 3měsíční zpoždění a kvůli tomuto zpoždění může pacient přijít v době, kdy příčina TE již přestala být aktivní. Za druhé posoudit závažnost vypadávání vlasů a konečně sledovat jeho průběh.

K posouzení závažnosti vypadávání vlasů by mohl stačit „pull test“, ale velmi zřídka přichází pacient, aniž by se den předtím a někdy dokonce ještě týž den umyl šamponem, takže pull test je nespolehlivý. Zpravidla, když se pacient několik dní nemyl šamponem a pull test je intenzivně pozitivní, počet vlasů odebraných při MWT přesahuje 300.

Trichoskopie je velmi vhodná. Nejenže může pacientku upozornit na závažnost jejího problému, ale poskytuje další nepostradatelné vodítko k pochopení, zda má pacientka pouze TE, pouze AGA nebo kombinaci obou. Trichoskopie by měla být provedena ve třech oblastech: frontální, okcipitální a nad ušima. Přítomnost vellus vlasů, nepřítomnost párů nebo trojic vlasů vycházejících ze stejného vlasového kanálu jsou užitečnými ukazateli AGA. Naopak pozorování řídkého ochlupení v zóně nad ušima, zóně vždy ušetřené AGA, a to i té nejtěžší, je vodítkem chronické TE.

Léčba samozřejmě závisí na typu TE. V případě, který je nejčastější, autoimunitní TE, je pacient, ať to stojí, co to stojí, vyzván, aby pochopil, k jaké stresové události mohlo dojít tři měsíce před začátkem vypadávání vlasů, a případně aby odstranil její příčinu. Pakliže to není možné, což je pravidlem, lze použít klobetasolovou pěnu, která se velmi snadno aplikuje. Kontrolované studie o jeho použití jsou obtížně proveditelné z důvodu tříměsíční prodlevy a typické intermitence chronické TE a z toho vyplývající potřeby příliš velkého počtu subjektů. Vzhledem k tomu, že neexistuje žádná schválená léčba, je klobetasolová pěna mnou preferovaným pokusem o něco mlhavě racionálního. Kortikosteroidní krémy pacienti obecně odmítají, protože špiní vlasy, a pleťové vody se obtížně dávkují. Systémové kortikosteroidy se obvykle nedoporučují pro TE je třeba léčit dlouhodobě a kvůli nevyhnutelným vedlejším účinkům, které jsou neúměrné závažnosti původní poruchy. Ve skutečnosti musí léčba trvat nejméně tři měsíce a pacientka by měla být informována, aby neočekávala žádné zlepšení dříve, a vyzvána, aby jednou měsíčně sledovala závažnost svého vylučování pomocí MWT. Může se však stát, že ke spontánnímu uzdravení dojde ještě před kanonickými třemi měsíci. V takových případech by pacientka neměla kortikosteroidy vysazovat, aby nedošlo k možnému rebound efektu, ale postupně je snižovat. Byl navržen minoxidil, ale jeho schopnost synchronizovat vlasové cykly nedoporučuje jeho použití

.