Posuzování | Biopsychologie | Srovnávací | Kognitivní | Vývojové | Jazykové | Individuální rozdíly | Osobnost | Filozofie | Sociální |
Metody | Statistika | Klinická | Vzdělávací | Průmyslová | Odborné předměty | Světová psychologie |
Klinická:Přístupy – Skupinová terapie – Techniky – Typy problémů – Oblasti specializace – Taxonomie – Terapeutické otázky – Způsoby poskytování – Modelový projekt překladu – Osobní zkušenosti –
Klasifikace a externí zdroje
D054972
Syndrom posturální ortostatické tachykardie (POTS, též syndrom posturální tachykardie) je stav dysautonomie, přesněji řečeno ortostatické intolerance, při kterém změna z polohy vleže na zádech do vzpřímené polohy způsobuje abnormálně velké zvýšení srdeční frekvence, tzv. tachykardii. Několik studií ukazuje snížení průtoku krve mozkem, přičemž systolická a diastolická rychlost průtoku krve mozkem (CBF) se snížila o 44 %, resp. 60 %. Pacienti s POTS mají problémy s udržením homeostázy při změně polohy, tj. při přesunu z jedné židle na druhou nebo při natahování se nad hlavu. U mnoha pacientů se příznaky objevují i při nehybném pohybu nebo dokonce vleže.
Symptomy se projevují v různém stupni závažnosti v závislosti na pacientovi. POTS může být vážně vysilující. Někteří pacienti nejsou schopni chodit do školy nebo do práce a zvláště těžké případy mohou pacienta zcela invalidizovat.
Příznaky
Značným příznakem POTS je zvýšení srdeční frekvence z polohy vleže na zádech do polohy ve vzpřímené poloze o více než 30 tepů za minutu nebo na srdeční frekvenci vyšší než 120 tepů za minutu během 12 minut po záklonu hlavy.
Tato tachykardická reakce je někdy doprovázena poklesem krevního tlaku a celou řadou příznaků spojených s hypotenzí. Nízký krevní tlak jakéhokoli druhu může podporovat následující:
- závratě, někdy nazývané pre-synkopa (předsmrtná závrať) závratě (nikoli však vertigo, které se také nazývá závrať)
- nesnášenlivost cvičení
- velká únava
- synkopa (mdloba)
- nadměrná žízeň (polydipsie)
Předpokládá se, že chronická nebo akutní hypoperfuze tkání a orgánů v horních částech těla způsobuje následující příznaky:
- studené končetiny
- bolest a nepříjemné pocity na hrudi
- dezorientace
- tinnitus
- dýchavka
- bolest hlavy
- svalová slabost
- třesavost
- zrakové poruchy
Předpokládá se, že autonomní dysfunkce způsobuje další gastrointestinální příznaky:
- bolest břicha nebo nepříjemné pocity
- nadýmání
- zácpa
- průjem
- nevolnost
- zvracení
Mozková hypoperfuze, pokud je přítomna, může způsobit kognitivní a emoční obtíže. Příznaky, které přetrvávají v supinním (ležícím) stavu, lze jen obtížně přisuzovat „mozkové hypoperfuzi“
- mozková mlha
- vyhoření
- snížená psychická odolnost
- deprese
- obtížné hledání správného slova
- zhoršená koncentrace
- poruchy spánku
.
Nepřiměřená hladina adrenalinu a noradrenalinu vede k úzkosti-příznakům podobným úzkosti:
- chlad
- pocity strachu
- vzrušení
- přehřátí
- nervozita
- přehnaná stimulace
Příznaky POTS se značně překrývají s příznaky generalizované úzkostné poruchy a chybná diagnóza úzkostné poruchy není neobvyklá.
Přidružené stavy
- POTS je často doprovázena vazovagální synkopou, nazývanou také „nervově zprostředkovaná hypotenze“ (NMH) nebo „neurokardiogenní synkopa“ (NCS). Vazovagální synkopa je mdlobný reflex způsobený hlubokým poklesem krevního tlaku. Autonomní dysfunkce, ke které při těchto poruchách dochází, způsobuje nepřiměřené hromadění krve v končetinách mimo srdce, plíce a mozek. Kombinace nesprávně nasměrovaného toku krve a hypotenze vyvolá synkopu. Tachykardie spojená s POTS může být srdeční reakcí na obnovení mozkové perfuze.
- POTS může koexistovat s chronickým únavovým syndromem jako jeden z příznaků CFS v rámci ortostatické intolerance tohoto stavu. Léčba POTS může u některých pacientů zlepšit příznaky CFS.
- Někteří pacienti s fibromyalgií si stěžují na příznaky související s dysautonomií. Léčba POTS u těchto pacientů často zlepší myofasciální a neuropatickou bolest.
- Autonomní dysfunkce je u mnoha pacientů pravděpodobně zodpovědná i za syndrom dráždivého tračníku.
- Pacienti s Ehlers-Danlosovým syndromem mohou mít také POTS. Hypermobilita kloubů je znakem nejčastějšího podtypu Ehlers-Danlosova syndromu.
- U některých pacientů s POTS se vyskytují příznaky spojené se syndromem neklidných nohou. Léčba POTS by měla zmírnit i tyto příznaky.
- Některé nálezy jej spojují s hypermobilitou.
- Malé procento dětských případů POTS bylo spojeno se středně těžkou až těžkou ztrátou paměti.
Příčiny
Příčiny POTS nejsou zcela známy. U většiny pacientů se příznaky objeví v dospívání v období rychlého růstu a postupně se zlepšují až do poloviny dvacátých let. U jiných se POTS vyvine po virové nebo bakteriální infekci, jako je mononukleóza nebo zápal plic. U některých pacientů se příznaky objeví po prožití nějakého traumatu, jako je autonehoda nebo úraz. U žen se POTS může objevit také během těhotenství nebo po něm. Tito pacienti mají obecně horší prognózu.
V jednom rozsáhlém testu uvedlo 12,5 % ze 152 pacientů s POTS rodinnou anamnézu ortostatické intolerance, což naznačuje, že s POTS je spojena genetická dědičnost.
Dosud nikdo neposkytl vysvětlení POTS, které by platilo pro všechny nemocné. Existuje však mnoho teorií:
- U některých pacientů s POTS se může vyskytovat dysfunkce alfa-receptorů. Alfa-1 receptory způsobují při stimulaci periferní vazokonstrikci. Přecitlivělost alfa-1 receptorů může u některých pacientů způsobovat dysautonomii.
- U mnoha pacientů s POTS se jako příčinný mechanismus předpokládá autoimunitní proces, což podporuje nález autoprotilátek proti gangliovým alfa 3 acetylcholinovým receptorům u části pacientů s POTS. Neoficiálně se předpokládá, že pacienti s POTS vykazují vyšší výskyt komorbidních autoimunitních onemocnění než běžná populace a často uvádějí rodinnou anamnézu autoimunity nebo migrény.
- Pacienti s POTS často vykazují nízký objem krve nebo hypovolumii, přesto se zdá, že někteří pacienti mají abnormální renin-aldosteronovou odpověď na tento objemový deficit. To může vysvětlovat dramatické zlepšení, ke kterému u některých pacientů dochází po intravenózním podání fyziologického roztoku.
- U některých osob s POTS se může objevit supersenzitivita beta-receptorů při hyperadrenergních stavech.
- U některých lidí s ortostatickou intolerancí mohou být základním problémem hyperdopaminergní stavy. U některých pacientů bylo zjištěno významné zvýšení hladin dopaminu ve vzpřímené poloze. Volný plazmatický noradrenalin bývá u těchto pacientů také vyšší. Zvýšení periferního dopaminu je spojeno se zvýšenou extrakcí soli z plazmy ledvinami.
- Snížený žilní návrat je jedním z hlavních mechanismů, které způsobují příznaky POTS. Žilní návrat může být snížen v důsledku stavů, jako je hypovolémie (nízký objem plazmy/nízký objem krve), žilní pooling a denervace. Výsledkem může být hyperadrenergní stav, protože se tělo snaží tyto abnormality kompenzovat.
Cokoli, co může poškodit autonomní nervový systém, může potenciálně způsobit POTS. Existují stovky věcí, které mohou způsobit poškození autonomního nervstva, například:
- fyzická traumata autonomního nervstva (autonehody, pády, poranění hlavy/páteře při sportu)
- toxické působení léků a chemických látek (otrava těžkými kovy, otrava organofosfátovými pesticidy, některé léky na chemoterapii, thallium, pyridoxin atd.)
- nedostatek vitamínů (B12 je nejčastějším nedostatkem vitamínů spojeným s autonomní neuropatií)
- infekční nebo akutní onemocnění, jako je HIV, difterie, Chagasova choroba, borelióza a Guillain Barreův syndrom
- chronická onemocnění, jako je CIDP, diabetes, roztroušená skleróza, Sjögrenův syndrom, lupus, celiakie a další autoimunitní onemocnění.
- dědičná nebo genetická onemocnění (familiární dysautonomie, hereditární senzorická autonomní neuropatie)
Další příčiny autonomní neuropatie jsou popsány na Medscape.
U některých pacientů s POTS se zdá být snížena exprese proteinu noradrenalinového transportéru (NET). U některých pacientů s POTS bylo rovněž zjištěno abnormální zobrazení zpětného vychytávání noradrenalinu v srdci měřené pomocí MIBG, což naznačuje srdeční denervaci nebo nedostatek NET.
U některých pacientů s POTS mohou být zvýšené hladiny nebo aktivace endoteliálních vazodilatačních molekul, jako je oxid dusnatý nebo sirovodík.
U mnoha pacientů s POTS je pozorována nadměrná aktivita sympatiku. Sympatická hyperaktivita může být sekundární v důsledku řady faktorů, z nichž některé mohou být periferní denervace, žilní pooling nebo dysfunkce koncových orgánů. Sympatická nedostatečná aktivita se může vyskytovat také u některých forem ortostatické intolerance, jako je čisté autonomní selhání.
Nedávné studie popsaly podskupinu pacientů s POTS, kteří mají zřejmě zvýšené hladiny angiotenzinu II spojené s paradoxně sníženým absolutním objemem krve, známkami zvýšené sympatické aktivity a sníženým periferním průtokem krve. Tato podskupina pacientů s POTS má zřejmě abnormální katabolismus angiotenzinu II, který může přispívat ke sníženému objemu krve a ortostatické intoleranci.
U syndromu posturální ortostatické tachykardie i u panické poruchy se uplatňuje epigenetický mechanismus (hypermetylace CpG ostrůvků v promotorové oblasti genu NET), který vede ke snížené expresi noradrenalinového (noradrenalinového) transportéru a následně k fenotypu narušeného neuronálního zpětného vychytávání noradrenalinu.
Diagnostika
POTS může být obtížně diagnostikovatelný. Běžné fyzikální vyšetření a standardní krevní testy neindikují POTS. Pro diagnostiku POTS je zásadní test na náklonovém stole, i když před stanovením konečné diagnózy je třeba zvážit všechny příznaky. Obvykle se provádějí testy k vyloučení Addisonovy choroby, feochromocytomu, elektrolytové nerovnováhy, boreliózy, celiakie a různých potravinových alergií. Může být proveden krevní test k ověření abnormálně vysoké hladiny noradrenalinu přítomné u některých pacientů s POTS.
Mezi 75 a 80 procenty pacientů s POTS jsou ženy v menstruačním věku. U většiny pacientů mužského pohlaví se POTS objeví v raném až středním věku během růstového spurtu nebo po virové či bakteriální infekci. U některých žen se příznaky POTS objeví také během těhotenství nebo po něm.
Prognóza
U mnoha pacientů s POTS dojde v průběhu několika let ke zlepšení příznaků. U těch, u nichž se POTS objeví v raném až středním věku v období rychlého růstu, dojde s největší pravděpodobností k úplnému vymizení příznaků do poloviny dvacátých let. U pacientů s POTS po viróze někdy dojde k výraznému zlepšení nebo dokonce k úplnému vymizení příznaků. Dospělí, u nichž se POTS vyvine, zejména ženy během těhotenství nebo po něm, obvykle zaznamenají mírnější zlepšení a jejich stav je může trápit po celý život. Vzácně se u dospívajících, u kterých se POTS vyvine, postupně v průběhu času zhoršuje a příznaky se u nich projevují celoživotně. Pacienti se sekundárním POTS jako důsledkem Ehlers-Danlosova syndromu se také obvykle potýkají s příznaky po celý život. U některých pacientů je jediným lékem na POTS čas.
Mnoho dospělých pacientů uvádí recidivující/remitující průběh charakterizovaný obdobími částečné remise a občasnými „vzplanutími“ nebo exacerbacemi.
Vyléčení jedinci si však stěžují na občasné, nedebilitující recidivy příznaků spojených s autonomní dysfunkcí, včetně závratí, točení hlavy, návalů a přechodných synkop, a také na příznaky syndromu dráždivého tračníku. Tyto příznaky odpovídají nedostatku B12 při absenci anémie, která by měla být vždy vyloučena přímo vyšetřením B12, homocysteinu a kyseliny methylmalonové.
Léčba
Většina pacientů bude reagovat na nějakou formu léčby. U všech pacientů je nutná změna životního stylu, zejména pití většího množství vody a vyhýbání se spouštěcím situacím, jako je stání v klidu nebo horko. Některým pacientům také prospívá přidání další léčby, například některých léků.
Změny stravy
- Pití většího množství vody zlepšuje příznaky téměř u všech pacientů. Většině pacientů se doporučuje vypít každý den alespoň 64 uncí (dva litry) vody nebo jiných hydratačních tekutin.
- Bylo prokázáno, že alkohol díky svým vazodilatačním a dehydratačním vlastnostem drasticky zhoršuje všechny typy ortostatické intolerance. Kromě svých nežádoucích účinků nepříznivě interaguje s mnoha léky předepisovanými pacientům s POTS.
- Častá konzumace malých jídel může snížit gastrointestinální příznaky spojené s POTS, protože vyžaduje odvedení menšího množství krve do břicha.
- Zvýšení příjmu soli přidáváním soli do jídla, užíváním solných tablet nebo pitím sportovních nápojů a jiných elektrolytových roztoků (většina lékařů doporučuje pít Gatorade nebo Pedialyte nebo aktivní hydratační tablety Nuun) je léčba používaná u mnoha lidí s POTS; sůl se však nedoporučuje všem pacientům. Zvýšení soli je u mnoha pacientů s ortostatickou hypotenzí účinným způsobem, jak zvýšit krevní tlak tím, že pomáhá tělu zadržovat vodu a tím zvětšovat objem krve. Různí lékaři doporučují svým pacientům různé množství sodíku.
- Strava s vysokým obsahem sacharidů je spojována se zhoršeným vazokonstrikčním účinkem. Konzumace potravin s nižším obsahem sacharidů může mírně zlepšit příznaky POTS.
- Někteří pacienti uvádějí zlepšení příznaků po přechodu na přísnou bezlepkovou dietu, a to i v případě, že jejich testy na celiakii byly negativní.
- Některým pacientům s POTS pomáhá kofein díky svým stimulačním účinkům, jiní pacienti však uvádějí zhoršení příznaků při příjmu kofeinu.
- K zmírnění příznaků může přispět i naklonění hlavy lůžka do úhlu zhruba 30 stupňů.
Fyzikální terapie a cvičení
Cvičení je velmi důležité pro udržení svalové síly a zabránění poklesu kondice. Ačkoli mnoho pacientů s POTS uvádí, že mají s cvičením potíže, nějaká forma cvičení je pro kontrolu příznaků a případně i zlepšení stavu nezbytná. Cvičení, která zlepšují sílu nohou a břicha, mohou pomoci zlepšit svalovou pumpu, a tím zabránit hromadění krve v břiše a dolních končetinách.
Aerobní cvičení prováděné třikrát týdně po dobu 20 minut denně se někdy doporučuje pacientům, kteří ho snesou. Některé způsoby cvičení mohou být zpočátku snesitelnější, například jízda na rotopedu nebo plavání. Jakmile je však cvičení ve vzpřímené poloze tolerováno, může být pro účastníka prospěšné díky ortostatickému tréninku. Všechny cvičební programy pro pacienty s POTS by měly začínat cvičením s nízkou intenzitou po krátkou dobu a postupovat pomalu.
Léky
Pacienti, jejichž příznaky POTS jsou způsobeny nedostatkem B12, potřebují farmakologické dávky B12 pro doplnění tkání.
Několik tříd léků často poskytuje pacientům s POTS kontrolu symptomů a úlevu. Léčba musí být pečlivě testována vzhledem k citlivosti na léky, která je u pacientů s POTS často spojena, a každý pacient bude reagovat na různé terapie různým způsobem.
Lékem první volby pro symptomatickou úlevu při POTS je obvykle fludrokortizon neboli Florinef, mineralkortikoid používaný ke zvýšení retence sodíku, a tím ke zvýšení objemu krve a krevního tlaku. Zvýšení příjmu sodíku a vody se musí shodovat s léčbou fludrokortizonem, aby byla léčba účinná.
Často se používá dietní zvýšení sodíku a doplňky sodíku.
K léčbě POTS se často předepisují beta-blokátory jako atenolol, metoprolol a propanolol. Tyto léky zpomalují nadměrnou reakci srdeční frekvence (tachykardii), která se u pacientů s POTS vyskytuje. Působí také tak, že blokují účinky adrenalinu a noradrenalinu uvolňovaného autonomním nervovým systémem. Beta-blokátory navíc snižují aktivitu sympatického nervového systému tím, že blokují sympatické impulzy. U některých pacientů beta-blokátory zesilují příznaky POTS (např. snižují krevní tlak, zvyšují únavu, proto jsou často předepisovány v kombinaci s Midodrinem). Beta-blokátory mohou být nebezpečné pro jedince s astmatem nebo alergiemi.
Midodrin (proamatin), je schválen americkým Úřadem pro kontrolu potravin a léčiv (FDA) k léčbě ortostatické hypotenze, stavu souvisejícího s POTS. Jedná se o stimulant, který způsobuje vazokonstrikci a tím zvyšuje krevní tlak a umožňuje návrat většího množství krve do horních částí těla. Užívání midodrinu se často přerušuje kvůli nesnesitelným vedlejším účinkům a je známo, že způsobuje supinní hypertenzi (vysoký krevní tlak vleže). Někteří lékaři dávají přednost tomu, aby pacienti začali užívat midodrin bez současného užívání beta-blokátorů a poté, co byla dávka midodrinu správně upravena, beta-blokátory přidali. To dává přípravku Midodrine čas, aby začal zvyšovat krevní tlak pacienta, což často pomáhá vyhnout se hypotenzi, která je častým nežádoucím účinkem Beta blokátorů. Je zřejmé, že snížení krevního tlaku pacienta s POTS by zhoršilo jakoukoli existující ortostatickou hypotenzi.
Antidepresiva, zejména selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI), jako jsou fluoxetin (Prozac), sertralin (Zoloft), citalopram (Celexa), escitalopram (Lexapro) a paroxetin (Paxil), mohou být velmi účinné při opětovné regulaci autonomního nervového systému a zvyšování krevního tlaku. Některé studie naznačují, že inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a noradrenalinu (SNRI), jako jsou venlafaxin (Effexor) a duloxetin (Cymbalta), jsou ještě účinnější. Příležitostně, ale zřídka, se předepisují také tricyklická antidepresiva, tetracyklická antidepresiva a inhibitory monoaminooxidázy. Jako velmi účinná se ukazuje také kombinace dvou antidepresiv, obvykle SSRI nebo SNRI s bupropionem (Wellbutrin) nebo mirtazapinem (Remeron).
Léky používané k léčbě poruch pozornosti a hyperaktivity, jako je methylfenidát (Ritalin) a Adderall, účinně zvyšují hladiny noradrenalinu a dopaminu, čímž zvyšují vazokonstrikci a krevní tlak. Centrální inhibice sítě může snížit odtok sympatiku prostřednictvím stimulace adrenoreceptorů A2.
V některých případech, kdy zvýšení perorálního příjmu tekutin a soli nestačí, se ke zvýšení objemu krve používá intravenózní fyziologický roztok, protože mnoho pacientů s POTS trpí hypovolémií. Zvýšení objemu krve může snížit příznaky POTS způsobené nebo zhoršené nízkým objemem krve, jako je tachykardie, nízký krevní tlak, únava a synkopa. Infuze lze podávat podle potřeby na pohotovosti nebo pravidelně v infuzním centru či doma za asistence zdravotní sestry v domácí péči. Mnoho pacientů uvádí, že po infuzích fyziologického roztoku dochází k výraznému, i když krátkodobému zlepšení příznaků.
Ve Velké Británii se k léčbě pacientů s příznaky POTS s dobrým účinkem používá ivabradin. Ivabradin působí snížením srdeční frekvence jiným mechanismem než beta-blokátory a blokátory kalciových kanálů, dva běžně předepisované antianginózní léky. Je klasifikován jako kardiotonikum.
- Léky proti úzkosti, jako je alprazolam (Xanax), lorazepam (Ativan) a klonazepam (Klonopin), lze použít proti nerovnováze adrenalinu, která je u pacientů s POTS obvykle pozorována.
- Inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu neboli inhibitory ACE se používají ke zvýšení cévní kapacity, srdečního výdeje a vylučování sodíku a vody.
- Klonidin může působit u pacientů se sníženou aktivitou sympatiku. Klonidin snižuje produkci katecholaminů (epinefrinu a noradrenalinu). To se zdá být paradoxní, protože klonindin je normálně spojen se sníženou sympatickou aktivitou prostřednictvím stimulace a2 adrenoreceptorů.
- Disopyramid (Norpace) je antiarytmikum, které inhibuje uvolňování epinefrinu a noradrenalinu.
- Erytropoetin, používaný k léčbě anémie prostřednictvím intravenózní infuze, je velmi účinný při zvyšování objemu krve. Používá se však zřídka kvůli nebezpečí zvýšení hematokritu, nepohodlí intravenózní infuze a jeho neúměrně vysoké ceně.
- Pregabalin (Lyrica), antikonvulzivum, se ukázal být obzvláště účinný při léčbě neuropatické bolesti spojené s POTS. Ve skutečnosti byla Lyrica prvním a první rok svého působení na trhu jediným lékem na předpis schváleným FDA k léčbě fibromyalgie. Někteří pacienti s POTS také uvádějí zlepšení koncentrace a energie při užívání přípravku Lyrica.
- Pseudoefedrin a fenylefrin, volně prodejná dekongestiva, zvyšují vazokonstrikci tím, že podporují uvolňování noradrenalinu.
- Pyridostigmin (Mestinon), inhibuje odbourávání acetylcholinu, čímž podporuje činnost autonomního nervového systému. Je účinný zejména u pacientů vykazujících příznaky nadměrné sympatické aktivity.
- Teofylin, lék používaný k léčbě respiračních onemocnění, jako je CHOPN a astma, je příležitostně předepisován v nízkých dávkách pacientům s POTS. Teofylin zvyšuje srdeční výdej, zvyšuje krevní tlak a stimuluje produkci adrenalinu a noradrenalinu. Vzhledem k velmi úzkému terapeutickému indexu je známo, že teofylin způsobuje celou řadu nežádoucích účinků a dokonce i toxicitu.
- Ženy, které uvádějí zhoršení příznaků během menstruace, často používají kombinované (obsahující estrogen i progestin) formy hormonální antikoncepce, aby zabránily hormonálním změnám a zhoršení svého stavu.
- Infuze IVIG (intravenózní imunoglobulin) mohou být užitečné pro pacienty, jejichž POTS je způsoben autonomní neuropatií spojenou s Guillainovým Barreovým syndromem, chronickou zánětlivou demyelinizační polyneuropatií (CIDP), Sjögrenovým syndromem nebo jinými autoimunitními chorobami.
- Dihydroergotamin neboli DHE může být u některých pacientů užitečný jako selektivní venokonstriktor prostřednictvím agonismu serotoninových receptorů.
V poslední době se rozšířil názor, že pozitivní účinky na pacienty s POTS může mít lékařská marihuana. Existuje však jen málo důkazů podporujících její účinnost a aktivní složky marihuany jsou často spojovány s posturální hypotenzí.
Existují neoficiální zprávy o prospěšnosti extraktu ze semen kaštanu koňského (Aescin), Rehmannia glutinosa, kořene lékořice a Ruscus aculeatus (Butcher Broom), nicméně v současné době neexistuje žádný výzkum, který by podporoval účinnost těchto rostlinných léků specifických pro POTS.
Zevní tělesný tlak
Tlakové oděvy mohou snížit příznaky spojené s ortostatickou intolerancí tím, že stahují krevní tlak vnějším tělesným tlakem.
Kompresní pomůcky, jako jsou břišní vazáky a kompresní punčochy, pomáhají snižovat množství hromadící se krve. Kompresní punčochy by měly mít tlak alespoň 30-40 mm Hg a nejlépe budou fungovat, pokud budou vysoké do pasu. Kompresní punčochy by měly být přizpůsobeny tak, aby bylo dosaženo co největšího přínosu. Pokud pacient považuje kompresní punčochy 30-40 mmHg za příliš nepohodlné, zvažte menší kompresi, například 20-30 mmHg. U mnoha pacientů dochází ke zlepšení při této úrovni komprese s punčochami v plné délce/vysokými do pasu.
Kompresní obleky (G-Suits) se také používají s některými dobrými výsledky.
Změny prostředí
Někteří pacienti uvádějí, že se příznaky zhoršují při změnách barometrického tlaku (například před bouřkou) a při změnách z venkovního prostředí na vnitřní (předpokládá se, že barometrický tlak je uvnitř vyšší) a v závislosti na hmotnosti oblečení a pokrytí. Tito pacienti mohou najít úlevu, když se přestěhují na nové místo, kde je barometrický tlak relativně stabilní, např. do San Diega.
Historie
POTS byl poprvé pojmenován a identifikován Schondorfem a Lowem v roce 1993, nicméně tento syndrom byl popsán v lékařských studiích nejméně od roku 1940. Hypertenze spojená s POTS byla dříve popsána jako „hyperadrenergní syndrom“ Streetenem a jako „idiopatická hypovolémie“ Fouadem. Hypotenze spojená s POTS byla dříve popsána jako forma POTS „neurálně zprostředkovaná hypotenze“.
- Dysautonomia Information NetworkTemplate:Unreliable medical source
- (2006). Cerebrovaskulární průtok krve během téměř synkopální fáze head-up tilt testu: Srovnávací studie u různých typů neurálně zprostředkované synkopy. Europace 8 (3): 199-203.
- http://www.dinet.org/symptoms.htmTemplate:Unreliable lékařský zdroj
- Grubb, B. P. (2000, červenec). Ortostatická intolerance. Pacientská konference Národní nadace pro výzkum dysautonomie. Minneapolis, Minnesota.
- (1997). Syndrom posturální ortostatické tachykardie: A Neurocardiogenic Variant Identified During Head-Up Tilt Table Testing (Neurokardiogenní varianta identifikovaná při testování na stole s náklonem hlavy vzhůru). Pacing and Clinical Electrophysiology 20 (9): 2205-12.
- „Migrény, ztráta paměti: Bylo to všechno v jeho hlavě?“ http://www.washingtonpost.com/wp-dyn/content/article/2010/02/12/AR2010021204444.html?hpid=artslot
- 7.0 7.1 (2007). Syndrom posturální ortostatické tachykardie: Zkušenosti z kliniky Mayo. Sborník prací Mayo Clinic 82 (3): 308-13.
- (2000). Hemodynamické a symptomatické účinky akutních intervencí na náklon u pacientů se syndromem posturální tachykardie. Clinical Autonomic Research (Klinický autonomní výzkum) 10 (1): 29-33.
- Ortostatická intolerance. Medscape.
- 10.0 10.1 (2005). Renin-aldosteronový paradox a narušená regulace krevního objemu v pozadí syndromu posturální tachykardie. Circulation 111 (13): 1574-82.
- 11.0 11.1 Low, P. A. (2000, červenec). Orthostatic intolerance (Ortostatická intolerance). National Dysautonomia Research Foundation Patient Conference. Minneapolis, Minnesota.
- (1985). Orthostatic Hypotension (Ortostatická hypotenze). The American Journal of the Medical Sciences 289 (1): 3-11.
- (2008). Syndrom posturální tachykardie. Circulation 117: 2814-2817.
- (2006). Klinická a subklinická autonomní dysfunkce u chronické zánětlivé demyelinizační polyradikuloneuropatie. Muscle & Nerve 33: 78.
- NIH National Diabetes Information Clearinghouse, dostupné na http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/neuropathies/#what
- (2010). Autonomní dysfunkce prezentující se jako syndrom posturální ortostatické tachykardie u pacientů s roztroušenou sklerózou. International Journal of Medical Sciences: 62.
- Neurologické projevy Sjögrenova syndromu, Dr. Steven Mandel, klinický profesor neurologie, Jefferson Medical College, dostupné na http://www.sjogrensworld.org/mandel.htm
- (1985). Akutní autonomní neuropatie v souvislosti se systémovým lupus erythematodes. Annals of the Rheumatic Diseases 44 (6): 420-4.
- (2005). Autonomní neuropatie a celiakie. Časopis pro neurologii, neurochirurgii & Psychiatrie 76 (4): 579.
- http://emedicine.medscape.com/article/1173756-overview
- (2008). Změněná reaktivita sympatiku a exprese noradrenalinového transportéru u pacientů se syndromem posturální tachykardie. Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology 1 (2): 103.
- (2009). Zobrazení srdeční neurotransmise pomocí 123I-meta-jodobenzylguanidinu u syndromu posturální tachykardie. Časopis pro neurologii, neurochirurgii & Psychiatrie 81 (3): 339.
- (2011). Kožní konstitutivní aktivace syntázy oxidu dusnatého u syndromu posturální tachykardie se splanchnickou hyperémií. AJP: Heart and Circulatory Physiology 301 (3): H704.
- (2012). Plazmatický sirovodík v diferenciální diagnostice mezi vazovagální synkopou a syndromem posturální ortostatické tachykardie u dětí. The Journal of Pediatrics 160 (2): 227-31.
- Robertson, D. (2000, červenec). Obecný popis autonomního nervového systému a přehled ortostatické intolerance. National Dysautonomia Research Foundation Patient Conference. Minneapolis, Minnesota.
- (2006). Zvýšený plazmatický angiotenzin II u syndromu posturální tachykardie (POTS) souvisí se sníženým průtokem a objemem krve. Klinická věda 110 (2): 255-63.
- (2011). Abnormality regulace angiotenzinu u syndromu posturální tachykardie. Srdeční rytmus 8 (3): 422-8.
- (2009). Defekty kožního angiotenzin konvertujícího enzymu 2 a produkce angiotenzinu-(1-7) u syndromu posturální tachykardie. Hypertension 53 (5): 767-74.
- http://jop.sagepub.com/content/20/4_suppl/60.abstract
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=gene&part=eds3Template:Full
- 31.0 31.1 (2003). Deficit vitaminu B12. American Family Physician 67 (5): 979-86.
- 32.0 32.1 (2005). Syndrom posturální tachykardie: Stručný průvodce diagnostikou a léčbou. Journal of Cardiovascular Electrophysiology: 051123074027005.
- (2006). Syndrom posturální tachykardie (POTS): Patofyziologie, diagnostika & management. Indian pacing and electrophysiology journal 6 (2): 84-99.
- (2010). Potenciálně nová indikace ivabradinu: Léčba pacienta se syndromem posturální ortostatické tachykardie. Otevřený časopis kardiovaskulární medicíny 4: 166-7.
- (2010). Zkušenosti jednoho centra s ivabradinem u syndromu posturální ortostatické tachykardie. Europace 13 (3): 427-30.
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11152059
- (1999). Klinické poruchy autonomního nervového systému spojené s ortostatickou intolerancí: Přehled klasifikace, klinického hodnocení a léčby. Pacing and Clinical Electrophysiology 22 (5): 798-810.
- http://www.oiresource.com/index.htmTemplate:Full
- http://www.oiresource.com/pdf/mstudy.pdfTemplate:Full
- http://emma-stronger.blogspot.com/2009/12/san-diego-day-5.htmlTemplate:Full
- http://dinet.ipbhost.com/index.php?showtopic=12201&st=0Template:Full
- http://www.12morepages.com/blog/?p=140Template:Full
- (1993). Idiopatický syndrom posturální ortostatické tachykardie: Jedná se o oslabenou formu akutní pandysautonomie? Neurology 43 (1): 132-7.
- (1986). Idiopatická hypovolemie. Annals of internal medicine 104 (3): 298-303. [Letopisy vnitřního lékařství 104 (3): 298-303].
- POTSUK
- National Dysautonomia Research Foundation (NDRF)
- Dysautonomia Youth Network of America, Inc.
- Dysautonomia Information Network (aka POTS Place)
Poruchy autonomního nervového systému]], Dysautonomie, autonomní neuropatie (G90, 337)
I – II – III/Familiární dysautonomie – IV/Vrozená necitlivost na bolest s anhidrózou – V
Syndrom posturální ortostatické tachykardie – Ortostatická intolerance
. hypotenze
Hornerův syndrom – Atrofie více systémů – Primární autonomní selhání – Čisté autonomní selhání – Autonomní dysreflexie
Tato stránka využívá obsah s licencí Creative Commons z Wikipedie (zobrazit autory).