K odpovědi nás vede Rafael Caruso, výzkumný pracovník oddělení oční genetiky & Národního očního institutu v Bethesdě ve státě Massachusetts.
Přejdeme-li za jasného slunečného dne z venkovního prostředí do velmi slabě osvětlené místnosti, nejprve sotva vidíme své okolí. Postupem času však začneme postupně vnímat obsah místnosti. Tento jev se nazývá „adaptace na tmu“ a obvykle trvá 20 až 30 minut, než dosáhne svého maxima, v závislosti na intenzitě světelné expozice v předchozím prostředí.
Lidská sítnice dokáže plnit svou funkci detekce světla v ohromujícím rozsahu intenzity světla, od jasného slunečního světla až po slabé světlo hvězd, protože se spoléhá na dva typy světločivných buněk neboli fotoreceptorů. První z nich, čípky, se vyvinuly pro denní vidění a mohou reagovat na změny jasu i při extrémně vysokých úrovních osvětlení. (Čípky však nejsou schopny spolehlivě reagovat na světlo při slabém osvětlení.)
Fotoreceptory pro noční vidění se nazývají tyčinky. Tyčinky mohou fungovat jako detektory světla i při extrémně nízké úrovni osvětlení, ale jsou neúčinné – je známo, že se „nasycují“ – při jasném světle. Pozoruhodné je, že tyčinky mohou spolehlivě reagovat na jediný foton viditelného světla, takže pracují na fyzikální hranici detekce světla.
Čípky i tyčinky se podílejí na adaptaci na tmu a pomalu zvyšují svou citlivost na světlo v tlumeném prostředí. Čípky se adaptují rychleji, takže prvních několik minut adaptace odráží vidění zprostředkované čípky. Tyčinky pracují pomaleji, ale protože mohou fungovat při mnohem nižších úrovních osvětlení, přebírají po počátečním období adaptace zprostředkované čípky. To je vlastně obecný rys mnoha smyslových systémů: pokud vjem závisí na stimulaci více než jednoho typu receptorové buňky, je nejcitlivějším typem receptoru v daném okamžiku ten, který vjem zprostředkovává.
Co se tedy děje v čípcích a tyčinkách během adaptace na tmu? Abychom se pokusili odpovědět na tuto otázku, musíme se nejprve zabývat mechanismem, který je základem funkce čípků a tyčinek. Jedinou světlem zprostředkovanou událostí při vidění je interakce fotonů viditelného světla s bílkovinnými molekulami ve fotoreceptorech známými jako opsiny čípků nebo tyčinek, které jsou také známy jako „zrakové pigmenty“. Lidské čípky mají jeden ze tří typů opsinů, každý s mírně odlišnou citlivostí na spektrum světla, což je důležité pro barevné vidění. Naproti tomu tyčinky mají jedinou formu opsinu zvanou rodopsin. U obratlovců obsahují všechny opsiny fotoreceptorů molekulu zvanou retinal neboli retinaldehyd. (Konečným zdrojem retinalu je vitamin A v potravě; to je důvod, proč je časným příznakem nedostatku vitaminu A šeroslepost.)
Absorpce fotonu molekulou retinalu vyvolá změnu molekulární konfigurace jeho uhlovodíkového řetězce – proces známý jako fotoizomerizace. Po fotoizomerizaci se opsin stává chemicky aktivním a je schopen iniciovat řadu biochemických dějů v čípcích a tyčinkách, které nakonec vedou ke změně počtu molekul glutamátu uvolňovaných fotoreceptorem. Glutamát, aminokyselina a neurotransmiter, funguje jako posel, který předává ostatním buňkám sítnice informace o světelné stimulaci fotoreceptorů. Po aktivaci světlem uvolní molekula opsinu svou přeměněnou molekulu sítnice. Volný opsin – opsin, který uvolnil svou retinální molekulu – je pravděpodobně molekulou odpovědnou za sníženou citlivost sítnice na světlo.
Pro obnovení této citlivosti je nutná adaptace na tmu. Dochází k ní obnovením původní biochemické konfigurace zrakových pigmentů. To zahrnuje rekombinaci volného opsinu s netransformovanou sítnicí – což vede k regeneraci čípkových opsinů a rodopsinu. Rychlost dodávky retinalu do fotoreceptorů je pravděpodobným důvodem relativně pomalé rychlosti adaptace na tmu. Vzhledem k tomu, že se tento proces vyvinul za účelem adaptace na pomalé změny osvětlení, ke kterým dochází při přechodu ze dne na noc, je rychlost změny citlivosti zcela dostatečná pro kompenzaci změn přirozeného osvětlení.
Mnohá onemocnění, která zasahují do složitého molekulárního mechanismu, jenž je základem adaptace na tmu, vedou k noční slepotě. Kromě nedostatku vitaminu A, který je nejčastější příčinou šerosleposti v neindustrializovaném světě, mohou tento stav způsobit i dědičné oční choroby. Mnoho z těchto onemocnění, jako je například retinitis pigmentosa, je způsobeno mutacemi v genech, které kódují mnoho proteinů, jež řídí elegantní molekulární mechanismus zapojený do detekce světla.
Pro další čtení:
Fototransdukce, adaptace na tmu a regenerace rodopsinu. T. D. Lamb a E. N. Pugh, Jr. v Investigative Ophthalmology & Visual Science, Vol. 47, str. 5138-5152; 2006.
První kroky ve vidění. Kapitoly 4, 6, 7 a 8. R. W. Rodieck. Sinauer Associates, 1998.