ISMP se nedávno dozvěděla o tragickém úmrtí dvou šestiletých dětí v důsledku závažné pooperační hyponatrémie. Ke smrtelným událostem došlo ve dvou různých nemocnicích. Přinejmenším v jednom z těchto případů je zřejmé, že rychlé pooperační podání obyčejného D5W (dextróza 5% ve vodě) vedlo k akutní hyponatremii sekundárně způsobené retencí volné vody (nazývané také intoxikace vodou, která je popsána níže). Pooperační děti jsou vystaveny vysokému riziku vzniku hyponatrémie a v literatuře bylo popsáno mnoho úmrtí na tuto poruchu1-14. Při rychlém poklesu koncentrace sodíku v séru pod 120 mEq/l v průběhu 24 až 48 hodin – jako v případě dvou níže popsaných příhod – je kompenzační mechanismus organismu často přetížen a dochází k těžkému edému mozku, který vede k herniaci mozkového kmene, mechanické kompresi životně důležitých struktur středního mozku a smrti.15
Případ 1
V prvním případě dítě podstoupilo ambulantní tonzilektomii a adenoidektomii. Pooperační příkazy zahrnovaly intravenózní podání tekutin „1000 cc D5W – 600 cc q8h“. Zkušený lékárník omylem nesprávně vypočítal rychlost infuze a do elektronického záznamu o podávání léků dítěte (eMAR) zadal 200 ml/hod. místo 75 ml/hod. Použil kalkulačku a provedl výpočet dvakrát, ale matematickou úlohu nastavil nesprávně. Když přemýšlel, kolik „dávek“ 600 ml bude potřeba, nastavil výpočet následovně:
Sestra, která infuzi zahájila, lékárníkovu chybu nezjistila:
Vypočítal si 600 ml (objem k infuzi za 8 hodin) děleno 3 (počet 600 ml „dávek“, o kterých si myslel, že budou potřeba za 24 hodin) a dospěl k rychlosti infuze 200 ml/hod. Rychle se podívala na pooperační příkazy chirurga a získala vak D5W k zavěšení. Cítila se však uspěchaná hektickým tempem na oddělení a během ověřování byla rozptýlená, protože musela najít infuzní pumpu k podání infuzního roztoku. Sestra se domnívala, že její paměť na písemnou objednávku je dostatečná pro ověření lékárníkova záznamu na eMAR. Nebyla to její obvyklá praxe, nicméně stejně jako ostatní sestry na oddělení se spolehla na přesnost svých lékárníků, kteří „nikdy nedělali chyby“. Když byl první vak s 1000 ml D5W prázdný, zavěsila sestra druhý vak, aby podávala infuzi rychlostí 200 ml/hodinu.
Dítě během dne několikrát zvracelo malé množství tmavého krvavého sekretu, jak se po operaci očekávalo. Téměř v době předpokládaného propuštění odpoledne požádala matka dítěte zdravotní sestru, aby podala antiemetikum, než dceru odvede domů. Asi 40 minut po podání 12,5 mg prometazinu intravenózně začalo být dítě letargické, objevily se u něj trhavé pohyby, ztuhlé končetiny a sklopené oči. Chirurg to přisoudil dystonické reakci na prometazin, podal intravenózní dávku difenhydraminu a přijal dítě na lékařsko-chirurgické oddělení.
Během několika následujících hodin se zvracení dítěte zhoršilo, přestalo reagovat a záchvatovitá aktivita byla mnohem výraznější a častější. Sestry několikrát volaly dětskému lékaři, aby nahlásily záchvatovitou aktivitu, během níž byly předepsány a následně podány další dávky difenhydraminu intravenózně. Několik sester také sdělilo chirurgovi, že aktivita podobná záchvatům se zdá být více než dystonickou reakcí na promethazin, ačkoli žádná ze sester nikdy nebyla svědkem takové reakce. Bohužel si během této doby sestry nevšimly chyby v rychlosti infuze ani nepoznaly, že infuze samotného obyčejného D5W nebo infuze o rychlosti 200 ml/hod. není pro šestileté dítě bezpečná. Následně byl po infuzi druhého vaku zavěšen třetí vak D5W o objemu 1 000 ml.
Poté, co se u dítěte objevila výrazná bradykardie, která si vyžádala přivolání kódu, přišel do nemocnice chirurg, pozoroval, že dítě má velký záchvat, a konzultoval pediatra, aby mu pomohl záchvat zvládnout. Konzultující pediatr nakonec rozpoznal, že dítě trpí hyponatremií a intoxikací vodou v důsledku chybné rychlosti infuze 200 ml/hod v předchozích 12 hodinách a nedostatku chloridu sodného v infuzním roztoku. Dítě mělo nereaktivní zornice a vykazovalo decerebrální držení těla. Statická laboratorní vyšetření ukázala kriticky nízkou koncentraci sodíku 107 mEq/l. CT vyšetření mozku odhalilo edém mozku a navzdory léčbě dítě následně zemřelo.
Případ 2
V druhém případě dítě podstoupilo operaci koarktace aorty, což byl stav, který byl u tohoto jinak bezpříznakového, zdravého dítěte zjištěn při školní prohlídce. Zdálo se, že pooperační průběh dítěte probíhá dobře, ale později, 1. pooperační den, mu lékař předepsal infuzi furosemidu (1 mg/hod), protože výdej moči dítěte byl menší, než se očekávalo, a to i přes několik dávek EDECRINu (kyselina etakrynová). Druhý pooperační den klesla hladina sodíku v séru dítěte, a proto mu lékař předepsal infuzi chloridu sodného. Není jisté, zda byl chlorid sodný vůbec podán, protože hladina sodíku u dítěte nadále klesala a podání předepsané infuze nebylo nikdy zaznamenáno na záznamu MAR.
Dítě během dopoledne 2. pooperačního dne stále méně reagovalo a jeho rodiče vyjádřili několika sestrám obavy, když nemohli svého syna probudit. Sestry rodiče ujistily, že hluboký spánek se očekává kvůli léku proti bolesti – HYDROmorfonu, který dítě dostává. Navzdory neustálým a opakovaným obavám rodičů sestry nerozpoznaly, že dítě pouze tvrdě nespí, ale že vykazuje známky závažné, život ohrožující hyponatrémie.
Když se u dítěte začaly brzy odpoledne objevovat záchvatovité pohyby, sestry je přičítaly tomu, že je dítě „neklidné“ z bolesti. Dítě také začalo zvracet. Lékař bohužel nebyl průběžně informován ohledně změny v poznávání dítěte, pokračující oligurie, zvracení a záchvatovité aktivity. Když intenzivista kritické péče navštívil dítě v podvečer kvůli rutinnímu posouzení, rychle rozpoznal problém. Do té doby dítě nevykazovalo žádné reflexy ani reakce na bolestivé podněty. Navzdory intubaci a ventilační podpoře a agresivní léčbě hyponatrémie a edému mozku dítě následujícího dne zemřelo.
Ačkoli se mnohé přispívající faktory a hluboce zakořeněné příčiny těchto událostí liší, dvě společné příčiny jsou zřejmé: 1) nedostatečné znalosti odborného personálu o příčinách a příznacích hyponatrémie a 2) neschopnost odborného personálu reagovat na obavy, které vyjádřilo několik sester v případě 1 a rodiče v případě 2 ohledně rychle se zhoršujícího stavu těchto dětí.
Hyponatrémie a intoxikace vodou
Hyponatrémie je nejčastější elektrolytovou poruchou,15 zejména u hospitalizovaných pacientů. Studie naznačují, že u více než 4 % pooperačních pacientů se během 1 týdne po operaci vyvine klinicky významná hyponatrémie, stejně jako u 30 % pacientů léčených na jednotkách intenzivní péče (JIP).15-18 Obecně jsou příčiny hyponatrémie různé, od některých léků (např, diuretika, heparin, opiáty, desmopresin, inhibitory protonové pumpy) a chorobné stavy (např. porucha funkce ledvin a jater, hypotyreóza nebo nedostatek kortizolu) až po podmínky ambulantního prostředí (např. dlouhodobé cvičení v horkém prostředí) a stavy, které si pacienti způsobili sami (např. psychogenní polydipsie, krmení kojenců příliš zředěnou vodou z kohoutku nebo umělou výživou). Příčiny nemocniční hyponatrémie, které se nejvíce týkají výše popsaných událostí, jsou však dvě: podávání obyčejného D5W nebo hypotonických parenterálních roztoků s fyziologickým roztokem po operaci a nerozpoznání narušené schopnosti dětí udržovat vodní rovnováhu.15
Přehled literatury naznačuje, že podávání hypotonického fyziologického roztoku nebo parenterálních tekutin bez fyziologického roztoku je fyziologicky nevhodné a pro hospitalizované děti potenciálně nebezpečné.1 Analýza z roku 20031 zjistila více než 50 hlášených případů neurologické morbidity a mortality, včetně 26 úmrtí, během desetiletého období v důsledku nemocniční hyponatrémie u dětí, které dostávaly hypotonické parenterální tekutiny s fyziologickým roztokem.1-14 Více než polovina těchto případů se vyskytla v pooperačním období u dříve zdravých dětí, které podstoupily menší operaci. Děti jsou obzvláště zranitelné vůči intoxikaci vodou, protože jsou náchylné k rozvoji syndromu nevhodného antidiuretického hormonu (SIADH).1 Běžné dětské stavy vyžadující intravenózní podávání tekutin, jako jsou infekce plic a centrálního nervového systému, dehydratace a pooperační stav, jsou spojeny s neosmotickým – a tedy nevhodným – stimulem pro tvorbu antidiuretického hormonu (ADH).1,14 Pooperační neosmotický stimul pro uvolňování ADH obvykle odezní do třetího pooperačního dne, ale může trvat až do pátého pooperačního dne.1,18 Bolest, nevolnost, stres, opiáty, inhalační anestetika a podání hypotonického fyziologického roztoku nebo roztoků bez fyziologického roztoku rovněž stimulují nadměrné uvolňování ADH u dětí.1,14
Děti jsou také zranitelnější vůči účinkům otoku mozku v důsledku hyponatrémie, protože u nich dochází k rozvoji encefalopatie při méně významném poklesu normální hladiny sodíku v séru než u dospělých, a pokud není včas zahájena léčba, mají špatnou prognózu. U dětí je kvůli vyššímu poměru velikosti mozku k velikosti lebky malý prostor pro expanzi mozku.1,17,19 Děti dosahují velikosti mozku dospělého člověka do 6 let, zatímco plné velikosti lebky dosahují až v 16 letech.
Hyponatremickou encefalopatii lze u dětí obtížně rozpoznat, protože příznaky mohou být různé.2,18 Mezi nejkonzistentnější příznaky patří bolesti hlavy, nevolnost, zvracení, slabost, duševní zmatenost a letargie. Pokročilé příznaky vykazují známky mozkové herniace, včetně záchvatů, zástavy dechu, nekardiogenního plicního edému, rozšířených zornic a dekortikačního nebo dekerebračního držení těla.1
K nenapravitelnému poškození může dojít, pokud je nízká hladina sodíku v séru korigována příliš rychle nebo příliš pomalu. Po odstranění zdroje volné vody se hladina sodíku obvykle zvýší o 4-6 mEq během prvních 1-2 hodin pomocí izotonického nebo téměř izotonického infuzního roztoku chloridu sodného.15 U pacientů se záchvaty, těžkou zmateností, kómatem nebo známkami herniace mozkového kmene může být ke korekci hladiny sodíku zapotřebí hypertonický (3%) fyziologický roztok, ale pouze natolik, aby zastavil progresi příznaků. Existují vzorce pro stanovení dávky hypertonického fyziologického roztoku při substituční léčbě.14 Někteří lékaři se domnívají, že v závažných případech by léčba hyponatrémie měla být rychlá, protože riziko příliš pomalé léčby – mozková herniace – je považováno za větší než riziko příliš rychlé léčby – syndrom osmotické demyelinizace, který je spojen s lézemi v bílé hmotě mozkového kmene.14 Tyto léze jsou častější u dospělých. (Upozornění: Předchozí informace nejsou v žádném případě dostatečným vodítkem pro léčbu hyponatrémie ani nejsou navrhovány jako standard péče založený na důkazech. Byla poskytnuta pouze proto, aby sdělila, že názory odborníků na prevenci a léčbu hyponatrémie se liší, a aby podpořila diskusi mezioborového klinického týmu pověřeného vypracováním protokolů pro náhradu elektrolytů.“
Závěry
Pro pooperační intravenózní roztoky používané k hydrataci pacientů – zejména dětí – by měly být stanoveny standardy praxe. Standardy by měly uznat, že podávání roztoků s fyziologickým roztokem v udržovacích parenterálních tekutinách je důležitým profylaktickým opatřením, které lze přijmout k prevenci hyponatrémie u dětí, které jsou náchylné ke zvýšené produkci ADH.15 Případně by kritéria měla zahrnovat, kdy je třeba provést laboratorní vyšetření ke stanovení hladin elektrolytů u pacientů, kteří dostávají intravenózní tekutiny k hydrataci po delší dobu.
Měly by být stanoveny protokoly pro identifikaci, léčbu a sledování pacientů s hyponatremií, intoxikací vodou a/nebo SIADH. Klinicky významná hyponatrémie může být nespecifická svým projevem; odborný personál ji proto musí zahrnout do diferenciální diagnózy u pacientů, kteří se dostaví s časnými příznaky nebo změněnou úrovní vědomí. Všichni lékaři, lékárníci a zdravotní sestry musí důkladně porozumět rovnováze tekutin a elektrolytů a patofyziologii hyponatrémie, intoxikace vodou a SIADH, aby zvýšili svůj index podezření, když se objeví příznaky, a aby lépe reagovali na vyslovené obavy týkající se stavu pacienta.
Všechny nemocnice by také měly zvážit zřízení týmu rychlé reakce (RRT), který umožní kterémukoli zdravotnickému pracovníkovi přivolat k lůžku pacienta mezioborový tým k úplnému zhodnocení, pokud se obává, že s pacientem není něco v pořádku, a vyjádřil své obavy bez adekvátní reakce. RRT poskytuje možnost zasáhnout dříve, než dojde k tragédii. Jakmile je RRT vytvořena a dobře funguje, zvažte možnost vyzvat pacienty a jejich rodiny, aby zavolali RRT a řešili nevyřešené obavy o své bezpečí a zdraví; jemné změny mohou být rodinnými příslušníky snadněji identifikovány jako abnormální než poskytovateli zdravotní péče. Více informací o RRT naleznete v našem zpravodaji z 1. června 2006. ISMP Canada rovněž vydala bezpečnostní bulletin týkající se úmrtí mladého pacienta, u kterého se vyvinula hyponatrémie v reakci na desmopresin a pooperační hypotonické intravenózní roztoky používané k počáteční léčbě hypernatrémie a centrálního diabetes insipidus.
- Moritz ML, Ayus JC. Prevence nemocniční hyponatrémie: případ pro použití izotonického fyziologického roztoku. Pediatrics 2003;111:227-30.
- Arieff AI, Ayus JC, Fraser CL. Hyponatrémie a smrt nebo trvalé poškození mozku u zdravých dětí. BMJ 1992;304:1218-22.
- Burrows FA, Shutack JG, Crone RK. Neadekvátní sekrece antidiuretického hormonu u pooperační dětské populace. Crit Care Med 1983;11:527-31.
- Lieh-Lai MW, Stanitski DF, Sarnaik AP, et al. Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion in children following spinal fusion. Crit Care Med 1999;27:622-27.
- Chen MK, Schropp KP, Lobe TE. Komplikace operací s minimálním přístupem u dětí. J Pediatr Surg 1996;31:1161-65.
- Armour A. Diluční hyponatrémie: příčina masivního fatálního intraoperačního edému mozku u dítěte podstupujícího transplantaci ledviny. J Clin Pathol 1997;50:444-46.
- Levine JP, Stelnicki E, Weiner HL, et al. Hypo-natrémie u pooperační kraniofaciální populace dětských pacientů: souvislost se syndromem mozkového solného plýtvání a léčba této poruchy. Plastic and Reconstructive Surgery 2001;1501-08.
- Eldredge EA, Rockoff MA, Medlock MD, et al. Postoperative cerebral edema occurring in children with slit ventricles. Pediatrics 1997;99:625-30.
- Hughes PD, McNicol D, Mutton PM, et al. Postoperative hyponatraemic encephalopathy: water intoxication. Aust N Z J Surg 1998;68:165-68.
- McRae RG, Weissburg AJ, Chang KW. Iatrogenní hyponatrémie: příčina úmrtí po dětské tonzilektomii. Int J Ped Otorhinolaryn 1994;30:227-32.
- Judd BA, Haycock GB, Dalton RN, et al. Antidiuretický hormon po operaci u dětí. Acta Paediatr Scand 1990;79:461-66.
- Soroker D, Ezri T, Lurie S, et al. Symptomatická hyponatrémie v důsledku nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu po menším chirurgickém výkonu. Can J Anaesth 1991;38:225-26.
- Paut O, Remond C, Lagier P, et al. Severe hyponatremic encephalopathy after pediatric surgery: report of seven cases and recommendations for management and prevention. Ann Fr Anesth Reanim 2000;19:467-73.
- Agut Fuster MA, del Campo Biosca J, Rodriguez AF, et al. Post-tonsillectomy hyponatremia: a possible lethal complication. Acta otorrinolaringol Esp 2006;57:247-50.
- Craig S. Hyponatremia. eMedicine Emergency Medicine from WebMD. Sept 4, 2008.
- Upadhyay A, Jaber BL, Madias NE. Incidence a prevalence hyponatrémie. Am J Med 2006;119(7 Suppl 1):S30-5.
- Hawkins RC. Věk a pohlaví jako rizikové faktory hyponatrémie a hypernatrémie. Clin Chim Acta 2003;337(1-2):169-72.
- Hoorn E, Lindemans J, Zietse R. Hyponatremia in hospitalized patients: epidemiology, etiology and symptomatology. J Am Soc Nephrol 2004;15:561(A).
- Brown RG. Poruchy vodní a sodíkové rovnováhy. Postgrad Med 1993; 93:227-8, 231-4, 239-40.
- Watanabe N, Tani M, Tanaka Y, et al. Severe hyponatremia with consciousness disturbance caused by hydroxyurea in a patient with chronic myeloid leukemia. Rinsho Ketsueki 2004;45(3):243-46.
- Yeates KE, Singer M, Ross Morton A. Salt and water: a simple approach to hyponatremia. Canadian Med Asso J 2004;170:365-69.
.