Klinické příznaky intoxikace
Do 10 minut po požití smrtelných dávek kyanidu ztrácí oběti vědomí, projevují se u nich generalizované křeče a do 2-5 minut umírají. Nejčastěji se toxické účinky projevují pomaleji s určitou agitovaností, sliněním, úzkostí, zmateností a nevolností. Tyto příznaky jsou doprovázeny závratěmi, bolestmi hlavy, nejistou chůzí a pocitem ztuhlosti dolních končetin. Mohou se objevit záchvaty, které zřejmě souvisejí s vyčerpáním látky vytvářející energii, adenosintrifosfátu (ATP). Dýchání je stentorické, obličej je zarudlý a poté cyanotický a zornice jsou rozšířené. Dýchání se často zastaví dříve, než se zastaví srdce, a smrt obvykle nastane během 15 min až 1 h. Při rychlém zahájení léčby může dojít k uzdravení. Pokud pacienti přežijí první hodinu, obvykle se zcela zotaví, i když u některých se objeví slabost, nejistá chůze, bolest hlavy, potíže s mluvením a ospalost. Existuje vysoká míra individuální citlivosti na intoxikaci kyanidem, ale někteří pacienti přežili i po požití 6 g kyanidu draselného, ačkoli již 0,13 g může být smrtelné.
Po vdechnutí plynné kyseliny kyanovodíkové se u oběti objeví nevolnost, zvracení a potíže s dýcháním. Nastupuje bezvědomí a během 10 min může dojít k selhání dýchání a smrti. Přeživší mají obvykle parkinsonské rysy s maskovaným výrazem obličeje, těžkou hypofonií, bradykinezí končetin a trupu a nejistou chůzí v důsledku poruchy posturálních reflexů. Tremor není vždy přítomen a může mít smíšený klidový/posturální/kinetický charakter. Někteří pacienti mají další kognitivní změny a u některých se přidávají cerebelární rysy špatné koordinace a nezřetelné řeči, které se překrývají s parkinsonskou hypofonií. MR snímky ukazují poškození globus pallidus, putamen, středního mozku a mozečku. Průkaz hemoragické nekrózy se objevuje do 6 týdnů od intoxikace a cystická degenerace je pozdním nálezem. Pseudolaminární nekróza může postihnout i senzomotorickou kůru. Skeny 18F-fluoro-dopa pozitronové emisní tomografie mohou odhalit symetrické snížení aktivity ve dvou anatomických oblastech, v kaudátovém jádru a putamen. Skeny metabolismu glukózy ukazují regionální snížení v putamen, temporo-parieto-okcipitální kůře a mozečku. Při chronické expozici kyanidu draselnému může být MR spektroskopie a SPECT užitečnější pro dokumentaci abnormalit, pokud standardní MR vyšetření neodhalí rozsáhlé abnormality. Intoxikace kyanidem může také způsobit jiný syndrom bez parkinsonismu: mozečkovou dyssynergii, ataxii a doprovodnou malátnost, slabost, poruchy vidění a svalové bolesti. Byly také pozorovány závratě a neobvyklá období kolísavého vědomí. Konečně chronická intoxikace kyanidem způsobená dlouhodobým požitím kořene manioku byla rovněž spojena s tropickou amblyopií a tropickou ataxickou neuropatií. Maniok je hlízovitý kořen keřovité rostliny Manioc palmatea a tato rostlina obsahuje vysokou koncentraci glykosidu, který se metabolicky přeměňuje na kyanid působením hydrolázy aktivované manipulací s hlízami, jejich zahříváním nebo drcením. Nejčastěji byli postiženi zemědělci a osoby v úzkém kontaktu s maniokem. Klinicky se tato chronická intoxikace projevuje atrofií zraku, oboustrannou nervovou hluchotou a poškozením míchy se slabostí a ztrátou vibračního a dotykového čití a difuzní polyneuropatií zahrnující distální nervy. Nejčastěji jsou postiženy dolní končetiny, které vykazují výraznou slabost a ochablost. Pokud jde o příznaky pohybových poruch, příležitostně se u pacienta objeví cerebelární nálezy, jako je potácivá chůze, špatná koordinace a nezřetelná řeč. V jedné oblasti Mosambiku, kde se v souvislosti s požitím manioku rozvinula epidemie spastické paraparézy, byl zdokumentován vysoký obsah thiokyanátů v moči a snížené vylučování anorganických síranů. Tato zjištění naznačovala vysokou expozici kyanidům a přinesla další důkazy pro hypotézu, že kyanidy mohou souviset s patogenezí některých typů míšní ataxie a lézí periferních nervů, které byly dosud považovány za idiopatické nebo s neznámou příčinou.
V 70. letech 20. století se v mnoha oblastech světa používal protinádorový lék laetril, který v době jeho největšího rozšíření užívalo odhadem 20 000-50 000 lidí ročně. Lék vyvolával mnoho případů kyanidové toxicity, zejména se u některých pacientů vyskytovala smíšená neuropatie-myelopatie s ataxií a dyssynergií. Toxicita laetrilu souvisela s uvolňováním kyanidu při metabolismu amygdalinu, hlavní složky léku.
Pacienti se obvykle spontánně zotaví z otravy způsobené vdechnutím plynného kyanidu, pokud se je podaří vyvést na volné prostranství před zástavou dýchání. Umělé dýchání je nezbytné, pokud dojde k přerušení dýchání. Pro specifickou léčbu doporučuje Národní síť toxikologických center dusitan sodný, amylnitrit a thiosíran sodný, přičemž je třeba věnovat zvýšenou pozornost krevnímu tlaku.
.