Hypokalémie:

1. Homeostáza draslíku

Draslík je nejrozšířenějším intracelulárním kationtem. U člověka se intracelulární koncentrace K+ pohybuje kolem 150 mEq/l, zatímco extracelulární koncentrace je 3,5-5 mEq/l.

Hypokalémie je definována jako sérová koncentrace draslíku < 3,5 mEq/l .

Průměrný příjem K+ při západní stravě je 60-140 mEq/den. Ledvinami se vyloučí 90 % denního příjmu, zatímco zbývajících 10 % se vyloučí stolicí. Množství vyloučené stolicí se zvyšuje při pokročilém onemocnění ledvin jako u pacientů na dialýze. Obsah draslíku v extracelulární tekutině (ECF) je pouze 60-80 mEq nebo asi 2 % celkového tělesného K+, zatímco obsah K+ v intracelulární tekutině je 3000-4000 meq. Svaly obsahují 70 % celkového tělesného K+ , zatímco játra, erytrocyty a kosti obsahují každý asi 7 % . K+ se vyměňuje mezi ECF a ostatními kompartmenty (svaly, játra, kosti).

1.1 Transport draslíku v ledvinách

Hlavními segmenty nefronu jsou proximální tubulus, Henleova klička s tenkým a tlustým raménkem, distální tubulus a sběrací kanálek, který se skládá ze spojovacího tubulu, kortikálního sběracího kanálku a dřeňového sběracího kanálku, viz obr. 1.

Sběrací kanálek se skládá ze dvou typů buněk, hlavních buněk, které reabsorbují sodík (Na+) a vylučují K+ pod vlivem aldosteronu, a interkalárních buněk, které udržují acidobazickou rovnováhu. Počet interkalárních buněk klesá s tím, jak se sběrací kanálek svažuje směrem ke dřeni.

Draslík filtrovaný přes glomerulus se téměř úplně vstřebá, než dosáhne sběracího kanálku. Přibližně 65 % se absorbuje v proximálním tubulu a 25 % v Henleově kličce. Do časného distálního tubulu se dostane 10 % filtrovaného K+. Je důležité si uvědomit, že téměř veškerý K+ v moči je vylučován sběrným kanálkem .

V ledvinách a dalších orgánech existuje několik typů K+ kanálů. V korovém sběrném kanálku se nacházejí dva typy K+ kanálů.

1. Vnější draslíkový kanál ledvin (ROMK) je hlavním K+ sekrečním kanálem a je aktivován aldosteronem . Nachází se v hlavní buňce sběrného kanálku. Za fyziologických stavů má vysokou pravděpodobnost, že bude otevřený.
2. Maxi-K+ kanál (BK kanál) je aktivován vysokou rychlostí průtoku sběrným kanálkem . Maxi-K+ kanály se nacházejí v hlavních i interkalárních buňkách sběrného kanálku.

Čtyři hlavní faktory určují sekreci K+ ve sběrném kanálku :

1. Aldosteron: Aldosteron je vylučován zona glomerulosa kůry nadledvin. Je hlavní determinantou sekrece K+. Zvyšuje absorpci Na+ a vylučování K+ prostřednictvím aktivace Na+-K+-ATPázové pumpy a zvýšením počtu otevřených K+ kanálů. Na+-K+-ATPázová pumpa se nachází na bazolaterální membráně hlavní buňky a existuje téměř ve všech živých buňkách. Aldosteron také aktivuje epiteliální sodíkový kanál (ENaC) v apikální membráně hlavních buněk sběrného kanálku, absorpce Na+ vytváří negativní náboj, který stimuluje sekreci K+ prostřednictvím kanálu ROMK, viz obrázek 2.

1. Distální průtoková rychlost: Snížení distálního průtoku sníží sekreci K+ ve sběrném kanálku. Platí to i naopak, zvýšení distálního průtoku (například v důsledku užívání diuretik) zvýší sekreci K+ ve sběrném kanálku. Jak je uvedeno výše, vysoká průtoková rychlost aktivuje Maxi-K (BK kanál). Ledviny mají velkou schopnost uchovávat Na+, ale i v případě hypokalémie dochází k obligátním ztrátám K+ v množství 10-15 meq/l.

1. Draslík v séru: Zvýšení sérového K+ přímo zvýší sekreci aldosteronu ze zona glomerulosa a platí to i naopak.

1. Dodávka aniontů do sběrného kanálku: Anionty zvyšují negativitu lumen a vylučování K+. Příkladem je hydrogenuhličitan při metabolické alkalóze a nevstřebatelné anionty, jako je nafcilin.

1.2 Aldosteronový paradox

Jak bylo uvedeno výše, aldosteron zvyšuje absorpci Na+ a sekreci K+ ve sběrném kanálku. V případě nízkého objemového stavu je žádoucí reabsorpce Na+, ale současné vylučování K+ není žádoucí, protože vede k hypokalémii. Aplikujeme-li stejnou logiku na hyperkalémii, je žádoucí zvýšit vylučování K+, ale ne reabsorpci Na+, protože by to vedlo k hypervolémii.

Aldosteronový paradox se týká skutečnosti, že při hypovolémii aldosteron zvyšuje absorpci Na+ bez ztráty K+. Navíc při hyperkalémii aldosteron zvyšuje vylučování K+ ve sběrném kanálku, aniž by zvyšoval čistou absorpci Na+.

V případě nízkého efektivního cirkulačního objemu dochází k aktivaci systému renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) s následným zvýšením hladiny angiotenzinu II a aldosteronu. Aktivace RAAS vede ke zvýšené absorpci Na+ v proximálním tubulu v důsledku účinku angiotenzinu II a ve sběrném tubulu v důsledku účinku aldosteronu. Distální průtok se snižuje, a to zase snižuje vylučování K+ a minimalizuje účinek aldosteronu .

V případě hyperkalémie je zvýšená sekrece aldosteronu, ale angiotenzin II se neaktivuje. Distální dodávka Na+ je zachována, což napomáhá vylučování K+ bez současného zvýšení čisté absorpce Na+ . Nedávno byl objasněn složitý molekulární mechanismus těchto jevů .

1.3 Kaliová rovnováha

Ledviny udržují homeostázu K+ . V ustáleném stavu se příjem draslíku rovná jeho vylučování. Extracelulární K+ se udržuje v úzkém rozmezí, protože K+ se může přesouvat do kosterních svalů nebo z nich. To zabraňuje velkým posunům v extracelulární koncentraci K+. Pohyb K+ je regulován inzulinem a katecholaminy .

Insulin přesouvá K+ intracelulárně aktivací pumpy Na+-K+-ATPázy. Stejného účinku dosahují katecholaminy aktivací receptorů β2. Po jídle sekrece inzulinu posouvá K+ do buňky, dokud není vyloučen ledvinami, čímž se zabrání hyperkalémii.

Normální aniontová mezera hyperchloremické metabolické acidózy (minerální acidózy) vede k odchodu K+ z buněk a vzestupu extracelulárního K+. To je způsobeno účinkem minerální acidózy na Na+/H+ výměník v kosterním svalu . Metabolická acidóza s vysokou aniontovou mezerou (organická acidóza) a respirační acidóza mají minimální vliv na distribuci K+.

Zvýšení osmolality séra jako při hyperglykémii povede k pohybu vody z buňky a následnému odtoku K+. Tím dojde ke zvýšení K+ v extracelulárních tekutinách . Viz tabulka 1.

.

Příčiny intracelulárního posunu K+	Příčiny extracelulárního posunu K+
Insulin	Zvýšení osmolality séra
Katecholaminy (β2 receptory)	Minerální acidóza (normální aniontové-gap metabolická hyperchloremická acidóza)
Alkalémie

Tabulka 1: Příčiny posunu draslíku

Exkrece K+ v ledvinách se řídí cirkadiánním rytmem . Vylučování K+ je nižší v nočních a časných ranních hodinách a zvyšuje se s postupujícím dnem současně se zvýšeným příjmem potravy bohaté na K+.

2. Hypokalémie

2.1 Prevalence

Hypokalémie je běžná u hospitalizovaných osob a osob žijících ve společnosti. Studie u přibližně 5000 osob v komunitě ve věku 55 let a starších (Rotterdamská studie) zjistila hypokalémii u přibližně 2,5 % . Prevalence u žen byla dvakrát vyšší než u mužů. Hypokalémie byla nejčastější u pacientů užívajících thiazidová diuretika, poměr šancí (OR): 7,68 (4,92-11,98), P < 0,001.

Studie u přibližně 8000 pacientů přijatých na pohotovost (ED) zjistila hypokalémii u 39 % . Hypokalémie se vyskytuje asi u 20 % hospitalizovaných pacientů .

2.2 Etiologie

Hypokalémie je důsledkem renálních nebo nerenálních ztrát K+. Intracelulární posun K+ povede k přechodné hypokalémii, zatímco neadekvátní příjem potravy je vzácnou příčinou hypokalémie. Neadekvátní příjem se vyskytuje při hladovění, demenci a anorexii. Viz tabulka 2.

2.2.1 Pseudohypokalémie

Pseudohypokalémie se vyskytuje, pokud jsou vzorky krve obsahující velmi vysoký počet bílých krvinek (>75 x 109/l) skladovány při pokojové teplotě. Hypokalémie je důsledkem vychytávání K+ bílými krvinkami. To se projevuje u akutní myelogenní leukémie (AML). Měření K+ po rychlém oddělení plazmy této chybě předchází .

2.2.2 Intracelulární posun nebo redistribuce draslíku

Hlavními příčinami intracelulárního posunu K+ jsou inzulin a agonisté receptorů β2 (např. adrenalin, albuterol a efedrin). Redistribuce je pozorována u hypokalemické periodické paralýzy. Jedná se o vzácnou poruchu, která se častěji vyskytuje u Asiatů ve spojení s tyreotoxikózou . Dalšími vzácnými příčinami jsou intoxikace verapamilem, cesiovými solemi, chlorochinem nebo baryem . Antipsychotické léky risperidon a quetiapin mohou vzácně způsobit intracelulární posun K+ .

2.2.3 Nerenální ztráty draslíku

Nejčastější příčiny v této kategorii jsou gastrointestinální, jako je průjem, zvracení, nasogastrické (NG) odsávání a projímadla. Hypokalémie způsobená ztrátou K+ nadměrným pocením je neobvyklá. Je důležité si uvědomit, že výše uvedené stavy jsou spojeny s dehydratací s následným sekundárním hyperaldosteronismem a renálním úbytkem K+.

Při zvracení a NG sání je hypokalémie důsledkem sekundárního hyperaldosteronismu (v důsledku dehydratace) a metabolické alkalózy (v důsledku ztráty chloridů). Koncentrace K+ v žaludeční šťávě je malá (přibližně 8 mEq/l). Přímé ztráty K+ jsou důležité při průjmech, protože koncentrace K+ ve stolici je 80-90 mEq/l. Metabolická alkalóza je spojena s hypokalémií v důsledku intracelulárního posunu K+ , renálním vylučováním K+ v důsledku bikarbonaturie a sekundárním hyperaldosteronismem (při depleci objemu) . Hemodialýza a peritoneální dialýza jsou častými příčinami hypokalémie u pacientů na náhradní léčbě ledvin.

2.2.4 Renální ztráty draslíku

Renální ztráty K+ jsou nejčastější etiologií hypokalémie. Do této kategorie patří léky, hormony, hypomagnezémie a renální tubulární acidóza .

Diuretika, jako jsou thiazidy a kličková diuretika, jsou častou příčinou hypokalémie v důsledku zvýšeného distálního průtoku a sekundárního hyperaldosteronismu v důsledku deplece objemu. Kombinace dvou diuretik, jako je metolazon a kličkové diuretikum nebo acetazolamid a kličkové diuretikum, může vést k závažné hypokalémii. Některá antibiotika mohou způsobit hypokalémii v důsledku různých mechanismů. Vysoké dávky penicilinu G a analogů penicilinu mohou způsobit hypokalémii v důsledku dodání nereabsorbovatelných aniontů do distálních tubulů, což zvyšuje vylučování K+.

Aldosteron je hlavním hormonem regulujícím K+ a nadbytek aldosteronu jako u primárního aldosteronismu vede k hypokalémii.

Deficit hořčíku může vést k refrakterní hypokalémii. Hořčík inhibuje kanály ROMK, následně hypomagnezémie zvyšuje sekreci draslíku ve sběrném kanálku .

Proximální i distální renální tubulární acidóza způsobuje hypokalémii v důsledku renálních ztrát K+ . Renální ztráta K+ je také pozorována u některých vzácných poruch, jako je Bartterův syndrom, Gitelmanův syndrom a Liddleův syndrom .

Reabsorpce sodíku v důsledku nadměrné aktivity ENaC (gain of function mutace) zvyšuje negativní náboj v lumen sběrného kanálku, což zvyšuje vylučování K+ . To je mechanismus hypokalémie u Liddleova syndromu. Liddleův syndrom je autozomálně dominantní porucha a vzácná příčina hypertenze. Je charakterizován časným nástupem HTN, supresí reninu a aldosteronu, hypokalemií a metabolickou alkalózou. Léčí se amiloridem nebo triamterenem, které blokují ENaC. Thiazidy zhoršují ztráty K+ .

1. Pseudohypokalémie: jako u AML. Hypokalémie je důsledkem vychytávání K+ bílými krvinkami při skladování vzorku při pokojové teplotě. WBC (>75 x 109/l).

2. Intracelulární posun K+: inzulín, agonisté β2 receptorů, jako je albuterol, teofylin, alkalémie, hypotermie, risperidon, quetiapin, intoxikace (chlorochin, verapamil, baryum nebo cesium), tyreotoxikóza a hypokalemická periodická paralýza

3. Hypokalémie.Nerenální ztráty K+: průjem, projímadla, opakované klystýry, zvracení, odsávání NG, enterická píštěl, vipom, Zollinger-Ellisonův syndrom, požití hlíny a kožní ztráty (vzácné)

4. Renální ztráty:

1. Léčivé přípravky: diuretika, antibiotika (penicilin G, analoga penicilinu jako karbenicilin a nafcilin, amfotericin B a aminoglykosidy), foskarnet, a cisplatina
2. Hypomagnezémie
3. Proximální a distální renální tubulární acidóza
4. Nadbytek aldosteronu (primární a sekundární aldosteronismus) nebo podávání fludrokortizonu
5. Nadbytek mineralokortikoidů v důsledku vrozené hyperplazie nadledvin (deficit 11β-hydroxylázy a deficit 17α-hydroxylázy), maligní a renovaskulární hypertenze, Cushingův syndrom, nádory vylučující renin a syndrom ektopického ACTH
6. Glukokortikoidy napravitelný aldosteronismus
7. Zjevný nadbytek mineralokortikoidů v důsledku deficitu 11β-hydroxysteroid dehydrogenázy typu 2 (HSD11B2) nebo chronického požití lékořice
8. Bartterův syndrom, Gitelmanův syndrom a Liddleův syndrom

5.Nedostatečný příjem: pacienti na celkové parenterální nebo enterální výživě, anorexie a hladovění

Tabulka 2. Příčiny hypokalémie

2.3 Příznaky a komplikace

Mírná hypokalémie může být asymptomatická. Většina symptomatických pacientů má sérovou hladinu K+ < 3 mEq/l. Závažnost příznaků souvisí také s rychlostí poklesu K+.

Svalová slabost a únava jsou nejčastějšími příznaky při prezentaci. Hypokalémie i hyperkalémie mohou vést ke svalové slabosti začínající na dolních končetinách a stoupající na trup a horní končetiny .

Při těžké hypokalémii může svalová slabost přejít do ochablé paralýzy, ale to je vzácné. U některých pacientů se objevují svalové křeče. Těžká hypokalémie může vést k rabdomyolýze. Postižení gastrointestinálního svalstva může vést k ileu, nevolnosti, zvracení a zácpě.

EkG změny při hypokalémii zahrnují ploché vlny T, depresi segmentu ST a prominující vlny U. V případě hypokalémie se může vyskytnout i zvýšená hladina cukru v krvi. Hypokalémie může kromě komorových a supraventrikulárních tachyarytmií vést k palpitacím. Digitalis zvyšuje pravděpodobnost arytmií .

Hypokalémie může vést k různým renálním projevům včetně polyurie, polydipsie a nefrogenní DI . Chronická hypokalémie může vzácně vyústit v chronickou tubulointersticiální nefritidu (CIN).

Hypokalémie je spojena s intolerancí glukózy v důsledku snížení sekrece inzulínu .

Hypokalémie je spojena s psychologickými projevy včetně psychózy, deliria, halucinací a deprese .

2.4 Diagnostika

Při přístupu k pacientovi s hypokalémií mějte na paměti následující zásady : Viz obrázek 3.

1. Zjištění dobré anamnézy je nezbytné. Většina pacientů má buď gastrointestinální, nebo renální ztráty K+. Intracelulární posun způsobuje přechodnou hypokalémii. Neadekvátní příjem stravy a pseudohyokalémie jsou vzácné příčiny. Zvracení a průjem jsou nejčastějšími gastrointestinálními příčinami, zatímco užívání diuretik je nejčastější renální etiologií. Fyzikální vyšetření se zaměřuje na krevní tlak, objemový stav a vyšetření pohybového aparátu.

1. Hypokalémie se diagnostikuje po objednání elektrolytového panelu. Hypokalémie je sérový K+ < 3,5 mEq/l nebo < 3,5 mmol/l v jednotkách SI. Hladina HCO3- může pomoci při hodnocení acidobazického stavu. Obvykle se zjišťuje sérová glukóza, dusík močoviny v krvi a kreatinin. Sérové hořčík by měl být zkontrolován zejména u rekurentní hypokalémie . Většina pacientů nevyžaduje rozsáhlé vyšetření. Obvykle postačí náhrada K+ a řešení etiologie (např. průjem nebo užívání diuretik).

1. Je-li etiologie hypokalémie nejasná, je užitečné provést 24hodinový sběr moči na K+. Pokud je hypokalémie způsobena gastrointestinálními ztrátami, ledviny K+ uchovávají a 24 h moč K+ je < 30 meq. U pacientů s renálními ztrátami K+ je 24 h moč K+ ≥ 30 meq. Pokud není možné provést sběr 24 h moči, zjišťuje se poměr K+ v moči a kreatininu v moči v náhodném vzorku. Pokud je hypokalémie způsobena renálními ztrátami draslíku, poměr K+ v mmol ke kreatininu v mmol je > 1,5. Pokud jsou použity jiné jednotky než SI, je renální ztráta diagnostikována, pokud je poměr K+ v mEq ke kreatininu v g >13. Všimněte si, že v případě K+ je hodnota stejná v mEq/l nebo mmol/l .

1. Někteří pacienti vyžadují další vyšetření, jako jsou elektrolyty v moči (včetně Na+, K+, Cl-, Ca2+ a Mg2+ v moči), funkční vyšetření štítné žlázy, plazmatická reninová aktivita a plazmatická hladina aldosteronu . Při podezření na rabdomyolýzu se vyšetřuje kreatinkináza. K diagnostice srdečních arytmií se ve vhodných případech nařídí EKG.

1. Při ztrátách GI mají pacienti s průjmem nebo zneužíváním projímadel obvykle nízkou hladinu HCO3-, zatímco pacienti se zvracením obvykle vysokou hladinu HCO3-. Pacienti se zvracením mají charakteristicky nízkou hladinu Cl- v moči < 10 mEq/24 h .

1. Při podezření na zneužívání diuretik se nařídí vyšetření moči na diuretika . Vodítkem ke zneužívání diuretik jsou nekonzistentní hodnoty náhodného K+/Cr v moči (vysoké během užívání diuretika a nízké hodiny po poslední dávce diuretika).

2.5 Léčba

1. Pacienti se sérovým K+ v rozmezí 3,0-3,5 mEq/l jsou obvykle léčeni perorálními solemi K+, dokud mohou užívat perorální léky. Pacienti se sérovým K+ < 3 mEq/l mohou vyžadovat intravenózní podávání K+, zejména v naléhavých případech, jako jsou arytmie, rabdomyolýza a respirační selhání. V mnoha situacích se používají jak PO, tak IV soli K+ .
2. IV náhrada K+ je vhodná u pacientů se změnami EKG a při hypokalémii spojené s diabetickou ketoacidózou (DKA) nebo při užívání digitalisu. Deficit K+ je asi 200-400 mEq na každý pokles K+ o 1 mEq/l, ale skutečné množství se u jednotlivých osob liší .
3. Většina pacientů je léčena chloridem draselným (KCl). Viz tabulka 3. KCl je široce dostupný ve více formách (tablety s prodlouženým uvolňováním (ER), tobolky, tekutina a infuze). KCl působí rychle a je preferovaným přípravkem zejména u pacientů se současnou metabolickou alkalózou. U těchto pacientů je nejdůležitější doplnění Cl- . Cl- zůstává většinou v extracelulárním kompartmentu. Pokud je podán hydrogenuhličitan K, HCO3- se z velké části dostává do buňky a K+ následuje, což činí hydrogenuhličitan K (a citrát/acetát, které jsou prekurzorem hydrogenuhličitanu) méně účinným.

.

.

Léčivo	K chlorid	K bikarbonát	K citrát	K acetát	K fosfát	K glukonát
Formy	PO (tablety, kapsle, tekutina), IV	PO (šumivé tablety)	PO	IV	IV	PO
Indikace	Téměř všechny příčiny hypokalémie, zejména při metabolické alkalóze	Hypokalémie způsobená renální tubulární acidózou nebo průjmem	Hypokalémie způsobená renální tubulární acidózou nebo průjmem	Hlavně v TPN	Používá se pouze tehdy, když jsou K i fos. nízké	Dostupné bez lékařského předpisu
Upozornění	ER formy mohou způsobit GI ulcerace	Může zhoršit metabolickou alkalózu			Podávat pomalu 7.5 mM/h
Množství potřebné k zajištění 40 mEq K	3,0 g	4.0 g	4,3 g	3,9 g	V každém ml jsou 3 mM fos a 4,4 mEq K	9.4 g
Poznámky	Nedrťte ER tablety				Tablety K phos se používají pouze při nízkém obsahu fosfátů

Tabulka 3: Srovnání různých draselných solí

1. Intravenózní KCl by měl být podáván rychlostí, která nepřesahuje 10 mEq/h. Vyšší rychlost až 20 mEq/h přichází v úvahu v naléhavých situacích, jako jsou srdeční arytmie, je nutné telemetrické monitorování .
2. Podávání KCl intravenózně by mělo být prováděno přes centrální žilní katétr, je-li k dispozici. IV KCl může způsobit flebitidu a pro mnoho pacientů je infuze bolestivá. Je vhodnější podávat intravenózně KCl v 0,9 NS (obvykle 20 mEq KCl ve 100 ml 0,9 NaCl). Intravenózní podání KCl v roztoku dextrózy může stimulovat uvolňování inzulínu a potenciálně zhoršit hypokalémii.
3. Dobrým zdrojem perorálního K+ jsou náhražky soli chloridu draselného. Obsahují přibližně 13,6 mEq/g . Potraviny obsahující K+ jsou vhodné pro chronickou léčbu mírné hypokalémie. Pro nouzovou léčbu nejsou účinné, protože množství potřebné ke korekci je velké a draslík v potravě je K+ citrát nebo fosfát, který je ve srovnání s KCl méně účinný, jak bylo vysvětleno výše. Banány jsou dobrým zdrojem K+. Obsahují přibližně 1 mEq/cm . Proto je třeba sníst 2 velké banány, abychom získali 40 mEq K+. Příklady potravin s vysokým obsahem K+: sušené ovoce (datle, fíky, sušené švestky), špenát, brokolice, kiwi, mango, pomeranče, rajčata, avokádo, banány, mléko, rozinky a fazole lima .
4. Diuretika šetřící draslík mohou být vhodná pro chronickou léčbu hypokalémie zejména u pacientů, kteří již užívají thiazidy nebo kličková diuretika. Antagonisté aldosteronových receptorů (spironolakton a eplerenon) mohou pomoci při léčbě pacientů s pokročilým srdečním selháním a u pacientů s rezistentní hypertenzí. Dobře tolerovaný je také amilorid, který blokuje epiteliální sodíkový kanál ENaC ve sběrném kanálku. Triamteren je vzácně spojován s ledvinovými kameny a vhodnější je použití amiloridu, eplerenonu nebo spironolaktonu.
5. Laxativa a diuretika by měla být vysazena, pokud je hypokalémie způsobena jejich zneužíváním. Pomáhá symptomatická léčba průjmu a zvracení .
6. Pokud pacient potřebuje podat bikarbonát i draslík intravenózně, měl by být nejprve podán draslík, protože bikarbonát vede k intracelulárnímu K+

2.6 Klinické viněty

1. Padesátiletý muž s chronickým systolickým městnavým srdečním selháním (MCS) v anamnéze přichází na oddělení urgentního příjmu (ORL) se slabostí a palpitacemi. Jeho léky zahrnují furosemid, digoxin, karvedilol, chinapril a atorvastatin. EKG ukazuje paroxysmální síňovou tachykardii s blokádou 2:1, sérový K+ je 2,9 mEq/l, hladina digoxinu je 3,1 ng/ml. Jak byste řešili jeho hypokalémii?

Odpověď: Pacient má toxicitu digoxinu spojenou s hypokalémií; měl by být monitorován na telemetrii. KCl by měl být podán intravenózně. Současně lze zahájit perorální podávání KCl. Digoxin by měl být podržen.

1. 76letá žena s chronickým systolickým CHF, její ejekční frakce je 20 %. Užívá furosemid, bisoprolol a enalapril. Při rutinním chemickém vyšetření je její sérový K+ 3,4 mEq/l. Tlak je 144/93. Jaký je nejlepší přístup k její hypokalémii?

Odpověď: Pacientka má chronickou mírnou hypokalémii; její kontrola tlaku je suboptimální. Pro tuto pacientku s chronickým systolickým CHF, nekontrolovanou hypertenzí a mírnou hypokalémií je vhodný spironolakton. Ve studii RALES aldosteron snížil morbiditu a mortalitu u pacientů s těžkým srdečním selháním . Pacienti by měli být monitorováni kvůli hyperkalémii.

1. U 71letého muže, který váží 60 kg, je zahájena léčba hypertenze 25 mg hydrochlorothiazidu (HCTZ). Počáteční chemický panel je bez pozoruhodností. O 2 týdny později se dostaví na ORL se slabostí. Laboratorní vyšetření: Na+ 127 mEq/l, K+ 2,7 mEq/l.

Odpověď: Jak byste řešili jeho poruchu elektrolytů? Pacient má hyponatremii a hypokalémii způsobenou HCTZ. Potřebuje intravenózní náhradu Na+ a K+. Vzhledem k tomu, že Na+ i K+ jsou aktivní osmoly, je třeba při náhradě Na+ zohlednit náhradu K+, jinak dojde k nadměrné korekci hyponatrémie . HCTZ byl vysazen a pacientovi byly podány 4 dávky 20 mEq KCl během 8 h (každá ve 100 ml 0,9 NaCl, celkový objem je 400 ml) a zahájena infuze 0,9 NaCl rychlostí 75 ml/h (600 ml za 8 h). Změna Na+ po 8 h se vypočítá podle vzorce:

Infuzát je infuzní roztok a v případě 0,9 NS obsahuje 154 mEq Na+ na litr. Sodík se zvýší přibližně na 130 mEq/l, což je přiměřená rychlost korekce.

1. Dvacetiletá žena přichází se slabostí a nevolností; její tlak je 105/52. Elektrolyty: Na+ 139, K+ 2,7, Cl- 109, HCO3- 21 (mEq/l), aniontová mezera (AG = Na – Cl+bicarb) = 9, elektrolyty v moči (v mEq/l): Na+ 50, K+ 11, Cl- 70, aniontová mezera v moči (U AG = Na+K-Cl) = -9.

Renální konzultant trvá na tom, že její hypokalémie není způsobena Bartterovým syndromem nebo distální RTA typu I (renální tubulární acidózou), proč?

Odpověď: U této pacientky se vyskytuje závažná symptomatická hypokalémie. Její elektrolytový panel svědčí pro metabolickou acidózu v důsledku nízké hladiny HCO3-; má normální aniontovou mezeru v séru a negativní aniontovou mezeru v moči. To vše odpovídá průjmu nebo zneužívání laxativ.

Pacienti s Bartterovým syndromem mají normální krevní tlak a renální ztrátu K+, u tohoto pacienta je K+ v moči 9, což odpovídá GI ztrátě draslíku a renálnímu zachování K+. Bartterův syndrom se obvykle projevuje metabolickou alkalózou, nikoli acidózou. Klinický obraz Bartterova syndromu je podobný jako při užívání kličkových diuretik (renální ztráta K+ a metabolická alkalóza). Pacienti s distální RTA typu I mají také renální plýtvání K+ a pozitivní aniontovou mezeru v moči.

Koneckonců u každého pacienta s hypokalemií je třeba vyloučit zvracení, bulimii, průjem, zneužívání laxativ, užívání diuretik a zneužívání diuretik. Tyto příčiny jsou mnohem častější než RTA, Bartterův syndrom, Gitelmanův syndrom nebo Liddleův syndrom.

1. U 40letého muže se známou diagnózou AML byla při rutinním laboratorním vyšetření zjištěna hodnota K+ v séru 1,9 mEq/l. Leukocyty 290 x 109/l. Jak byste mu nahradili K+?

Odpověď: K+ je v tomto případě v rovnováze: Pacient byl navzdory těžké hypokalémii asymptomatický. Bylo vysloveno podezření na pseudohypokalémii způsobenou AML. Jedná se o výsledek opožděné analýzy vzorku krve ponechaného při pokojové teplotě. Byl odebrán druhý vzorek a uložen na led, poté byl okamžitě analyzován v laboratoři. K+ ve druhém vzorku byl 3,7 mEq/l. Není třeba přijímat žádná opatření.

1. Šestadvacetiletý muž přichází s tlakem 161/101mmHg. Počáteční panel elektrolytů: Na+ 144, K+ 3,5, Cl- 109, HCO3- 29 (mEq/l). Pacientovi byla zahájena léčba chlorthalidonem 25 mg po denně pro HTN. O týden později byly jeho elektrolyty: Na+ 139, K+ 2,2, Cl- 101, HCO3- 32. Jak byste řešili jeho hypokalémii?

Odpověď: U pacientů, kteří mají hypertenzi v raném věku, by se mělo zvážit vyšetření na sekundární hypertenzi. U tohoto pacienta se vyvinula těžká hypokalémie v reakci na thiazidové diuretikum. To svědčí pro primární aldosteronismus. Všimněte si, že jeho počáteční hodnota K+ byla na dolní hranici normy. Doporučuje se postupovat podle pokynů Endokrinní společnosti pro práci s primárním aldosteronismem .

1. Devatenáctiletou ženu přivedla rodina na ORL kvůli nevolnosti, proximální svalové slabosti a únavě. Její rodina je znepokojena, protože požívala velké množství jílového prášku, který si koupila na internetu. Užívá ho k „detoxikaci“. Laboratorní vyšetření: Na+ 135, K+ 2,1, Cl- 105, HCO3- 23 (mEq/l), CK byla zvýšena na 1200 U/l, elektrolyty v moči: Na+ 85, K+ 18, Cl- 60 (mEq/l). Jak byste řešili její hypokalémii?

Odpověď: Její hypokalémie je způsobena požitím bentonitového jílu, který váže K+ v trávicím traktu. Má nízkou hladinu K+ v moči, což odpovídá nerenální příčině hypokalémie. Bentonitový jíl v prášku je inzerován jako prostředek na čištění toxinů a jako homeopatická léčba zácpy a nevolnosti. Někteří jej používají zevně jako pleťovou masku na mastnou pleť.

Tento pacient vyžadoval perorální a intravenózní substituci K+ s instrukcemi, aby se vyhnul užívání bentonitu.

Existuje zpráva o 3leté dívce, u které byla zjištěna hodnota K+ 0,9 mEq/l v důsledku perorálního a rektálního užívání bentonitu při zácpě . Její stav se zlepšil po hydrataci fyziologickým roztokem a několikanásobné intravenózní dávce KCl.

1. Dvaasedmdesátiletý muž byl přijat na jednotku intenzivní péče kvůli osteomyelitidě. Byl mu nasazen nafcilin 2 g IV q 4h. Má základní těžkou CHOPN a byla u něj zahájena neinvazivní ventilace BiPAP a intenzivní nebulizační režim. Má chronické onemocnění ledvin 4. stupně. Byla zahájena enterální výživa NG sondou s použitím renální formule v dávce 55 ml/h. Kvůli zvýšeným otokům dolních končetin mu byl kromě D5W v dávce 70 ml/h nasazen furosemid 80 mg intravenózně q 12 h kvůli Na+ v séru 146 mEq/l.

Jeho K+ v séru klesl ze 4 na 2,4 mEq/l 3. den hospitalizace. Jaká je etiologie jeho hypokalémie?

Odpověď: Jaká je etiologie jeho hypokalémie? Výše uvedený scénář je běžný. Hypokalémie u komplikovaných pacientů je multifaktoriální. Tento pacient je na renální formuli, která má nízký obsah K+. Dostává D5W, který neobsahuje K+ a bude stimulovat sekreci inzulinu a řídit K+ intracelulárně. Albuterol v jeho nebulizační terapii také posune K+ intracelulárně. Nafcilin působí jako nevstřebatelný aniont stimulující vylučování K+ ve sběrném kanálku . A konečně furosemid způsobí renální ztráty K+.

1. Padesátiletá žena byla odeslána na renální kliniku pro přetrvávající hypokalémii. Užívá KCl s prodlouženým uvolňováním 20 mEq dvakrát denně. Stěžuje si na křeče v rukou a nohou, únavu, frekvenci močení a nokturii. Tlak je 105/54.

Labs: Na+ 135, K+ 2,7, HCO3- 29(mEq/l), Mg2+ 1, Ca2+ 9 (mg/dl), 24hodinová moč ukazuje: Na+ 130, Cl-140, K+ 45 (mEq/24 h), Ca2+ 30 mg/24 h.

Odpověď: Na+ 130, Cl-140, K+ 45 (mEq/24 h), Ca2+ 30 mg/24 h: Pacient má vysokou hladinu K+ v moči v důsledku renálních ztrát K+. Její HCO3- je vysoké, což odpovídá metabolické alkalóze. Současně má těžkou hypomagnezémii. Vyšetření moči ukazuje vysoký Na+ a Cl- a nízký Ca2+ v moči.

Tento obraz není způsoben zvracením, protože má vysoký K+ v moči a vysoký Cl- v moči (obojí by mělo být při zvracení nízké). Není způsoben průjmem nebo užíváním projímadel vzhledem k renálním ztrátám K+ a přítomnosti metabolické alkalózy (metabolická acidóza se očekává při průjmu).

Zneužívání diuretik je na seznamu diferenciální diagnózy vysoko. Pacient má renální ztrátu K+, hypomagnezémii, metabolickou alkalózu, nízkou hladinu Ca++ v moči, vysokou hladinu Na+ a Cl- v moči. Všechny tyto projevy lze pozorovat u pacienta zneužívajícího thiazidová diuretika. Tato pacientka užívání jakýchkoli diuretik popřela a vyšetření moči na přítomnost diuretik bylo negativní. Diagnóza odpovídá Gitelmanovu syndromu a byla potvrzena genetickým vyšetřením.

Gitelmanův syndrom je autozomálně recesivní porucha a jedná se o tubulopatii s úbytkem soli. To vysvětluje normální nebo nízký normální tlak. Obvykle je způsobena mutacemi v genu SLC12A3, které vedou k dysfunkci Na-Cl kotransportního kanálu (NCC) citlivého na thiazidy v distálním tubulu. Pozdní nástup a nízká hladina Ca2+ v moči odlišují Gitelmanův syndrom od Bartterova syndromu; genetické vyšetření je však jediným způsobem, jak stanovit diagnózu.

1. Třiašedesátiletý muž užívá furosemid 40 mg po dávce k léčbě chronického systolického CHF. Při rutinním laboratorním vyšetření byla hodnota K+ 3,1 mEq/l a bylo mu nasazeno KCl s prodlouženým uvolňováním 20 meq bid. Při opakovaném vyšetření o týden později byla hodnota K+ 3,8 mEq/l. O měsíc později má K+ 3,3 mEq/l poté, co se rozhodl přejít na glukonát draselný 99 mg v tabletách bez předpisu dvakrát denně, aby ušetřil peníze. Jak byste tomuto pacientovi poradil(a)?

Odpověď: Jaký je váš názor? Glukonát draselný 99 mg tablety obsahují pouze 2,5 mEq KCl v jedné tabletě, což je mnohem méně než jeho předchozí dávka KCl. U pacientů užívajících furosemid může dojít k metabolické alkalóze a KCl je preferovanou draselnou solí. Pokud je problémem cena, měl by pacient přejít na náhražku soli KCl, která obsahuje 13,6 mEq/g. 3 g (asi ½ čajové lžičky) mu zajistí potřebných 40 mEq KCl denně.

2.6 Závěr

1. Hypokalémie je běžná u hospitalizovaných i ambulantních pacientů.
2. Aldosteron je hlavním hormonem regulujícím draslík.
3. Hypokalémie by měla být léčena perorálně. Intravenózní léčba je vyhrazena pro těžkou hypokalémii (K+ < 3 mEq/l) nebo naléhavé případy (např. arytmie).
4. Chlorid draselný je preferovanou draselnou solí pro léčbu hypokalémie.
5. Příčina hypokalémie se obvykle zjišťuje získáním pečlivé anamnézy, kontrolou tlaku a objednáním několika laboratorních testů. Zásadní je odlišit renální ztráty od gastrointestinálních ztrát draslíku.
6. Při podezření na endokrinní příčinu hypokalémie je nutná konzultace se specialistou.

Konflikt zájmů

Autor prohlašuje, že není ve střetu zájmů.

1. B Palmer a D Clegg. Fyziologie a patofyziologie draslíkové homeostázy: Core Curriculum. Am J Kid Dis 74 (2019): 682-695.
2. FV Osorio a SL Linas. Poruchy metabolismu draslíku. Atlas of Diseases of The Kidney 1 (2002).
3. Palmer. Regulace draslíkové homeostázy. Clin J Am Soc Nephrol 10 (2015): 1050-1060.
4. Welling, Paul A a Kevin Ho. Komplexní průvodce draslíkovým kanálem ROMK: forma a funkce ve zdraví a nemoci. American Journal of Physiology-Renal Physiology 297 (2009): F849-F863.
5. Palmer, Lawrence G a Gustavo Frindt. High-conductance K channels in intercalated cells of the rat distal nephron [Kanály K s vysokou vodivostí v interkalárních buňkách distálního nefronu potkana]. American Journal of Physiology-Renal Physiology 292 (2007): F966-F973.
6. Stanton BA. Renální transport draslíku: morfologické a funkční adaptace. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 257 (1989): R989-R997.
7. Arroyo, Juan Pablo, et al. Aldosterone paradox: differential regulation of ion transport in distal nephron. Physiology 26 (2011): 115-123.
8. Giebisch G. Renal potassium transport: mechanisms and regulation. American Journal of Physiology-Renal Physiology 274 (1998): F817-33.
9. Palmer BF. Fyziologický přístup k hodnocení pacienta s hypokalémií. American journal of kidney diseases 56 (2010): 1184-90.
10. Kamel KS, Schreiber M, Halperin ML. Renální fyziologie draslíku: integrace renální odpovědi na dietní depleci draslíku. Kidney international 93 (2018): 41-53.
11. Ho K. Kriticky rychlá odpověď: inzulinem stimulovaný transport draslíku a glukózy v kosterním svalu. CJASN 6 (2011): 1513-1516
12. Palmer BF, Clegg DJ. Fyziologie a patofyziologie draslíkové homeostázy. Advances in physiology education 40 (2016): 480-90.
13. Rastegar. Draslík v séru v klinických metodách: Anamnéza, fyzikální a laboratorní vyšetření. Boston, MA: Butterworths, 1990. 3. vydání.
14. Gumz ML, Rabinowitz L, Wingo CS. Integrovaný pohled na homeostázu draslíku. New England Journal of Medicine 373 (2015): 60-72.
15. Liamis G, Rodenburg EM, Hofman A, Zietse R, Stricker BH, Hoorn EJ. Elektrolytové poruchy u komunitních subjektů: prevalence a rizikové faktory. The American journal of medicine 126 (2013): 256-63.
16. Giordano M, Ciarambino T, Castellino P, Malatino L, Di Somma S, Biolo G, Paolisso G, Adinolfi LE. Onemocnění spojená s elektrolytovou nerovnováhou v ED: rozdíly související s věkem. The American journal of emergency medicine 34 (2016): 1923-6.
17. Lippi G, Favaloro EJ, Montagnana M, Guidi GC. Prevalence hypokalémie: zkušenosti velké fakultní nemocnice. Internal medicine journal 40 (2010): 315-6.
18. Weiner ID, Wingo CS. Hypokalémie – důsledky, příčiny a náprava. Journal of the American Society of Nephrology 8 (1997): 1179-88.
19. Correia M, Darocki M, Hirashima ET. Changing Management Guidelines in Thyrotoxic Hypokalemic Periodic Paralysis [Změna pokynů pro léčbu tyreotoxické hypokalemické periodické paralýzy]. The Journal of emergency medicine 55 (2018): 252-6.
20. Bhoelan BS, Stevering CH, Van Der Boog AT, Van der Heyden MA. Toxicita barya a úloha draslíkového usměrňovacího proudu. Clinical Toxicology 52 (2014): 584-93.
21. Lim S. Přístup k hypokalémii. Acta Med Indones 39 (2007): 56-64.
22. Gennari FJ. Hypokalémie. New England Journal of Medicine 339 (1998): 451-8.
23. Viera AJ, Wouk N. Potassium disorders: Hypokalemia and hyperkalemia. American family physician 92 (2015): 487-95.
24. Gennari FJ. Poruchy homeostázy draslíku: hypokalémie a hyperkalémie. Critical care clinics 18 (2002): 273-88.
25. Huang CL, Kuo E. Mechanismus hypokalémie při nedostatku hořčíku. Journal of the American Society of Nephrology 18 (2007): 2649-52.
26. Soriano JR. Renální tubulární acidóza: klinická jednotka. Journal of the American Society of Nephrology 13 (2002): 2160-70.
27. Subramanya AR, Ellison DH. Distální stočený tubulus. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 9 (2014): 2147-63.
28. Tetti M, Monticone S, Burrello J, Matarazzo P, Veglio F, Pasini B, Jeunemaitre X, Mulatero P. Liddleův syndrom: přehled literatury a popis nového případu. International journal of molecular sciences 19(2018): 812.
29. Kardalas E, Paschou SA, Anagnostis P, Muscogiuri G, Siasos G, Vryonidou A. Hypokalemia: a clinical update. Endocrine connections 7 (2018): R135-46.
30. McMahon GT, Dluhy RG. Glukokortikoidy napravitelný aldosteronismus. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia 48 (2004): 682-6.
31. Yau M, Haider S, Khattab A, Ling C, Mathew M, Zaidi S, Bloch M, Patel M, Ewert S, Abdullah W, Toygar A. Clinical, genetic, and structural basis of apparent mineralocorticoid excess due to 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 2 deficiency. Proceedings of the National Academy of Sciences 114 (2017): E11248-56.
32. Knochel JP. Neuromuskulární projevy elektrolytových poruch. The American journal of medicine 72 (1982): 521-35.
33. Skogestad J, Aronsen JM. Hypokalemií indukované arytmie a srdeční selhání: nové poznatky a důsledky pro terapii. Frontiers in physiology 9 (2018): 1500.
34. Yalamanchili HB, Calp-Inal S, Zhou XJ, Choudhury D. Hypokalemic Nephropathy. Kidney international reports 3 (2018): 1482-8.
35. Grunfeld C, Chappell DA. Hypokalémie a diabetes mellitus. The American journal of medicine 75 (1983): 553-4.
36. Hong E. Hypokalemia and Psychosis: A forgotten association [Zapomenutá asociace]. American Journal of Psychiatry Residents‘ Journal 11 (2016): 6-7.
37. Groeneveld JH, Sijpkens YW, Lin SH, Davids MR, Halperin ML. Přístup k pacientovi s těžkou hypokalémií: draslíkový kvíz. Qjm 98 (2005): 305-16.
38. Whang R, Flink EB, Dyckner T, Wester PO, Aikawa JK, Ryan MP. Deplece hořčíku jako příčina refrakterní replece draslíku. Archives of internal medicine 145 (1985): 1686-9.
39. Kamel KS, Ethier JH, Richardson RM, Bear RA, Halperin ML. Elektrolyty a osmolalita moči: kdy a jak je používat. American journal of nefrology 10 (1990): 89-102.
40. Wu KL, Cheng CJ, Sung CC, Tseng MH, Hsu YJ, Yang SS, Chau T, Lin SH. Identifikace příčin chronické hypokalémie: Význam vylučování sodíku a chloridů močí. The American journal of medicine 130 (2017): 846-55.
41. Woywodt A, Herrmann A, Eisenberger U, Schwarz A, Haller H. The tell?tale urinary chloride. Nephrology Dialysis Transplantation 16 (2001): 1066-8.
42. Reimann D, Gross P. Chronic, diagnosis-resistant hypokalémie. Nephrology Dialysis Transplantation 14 (1999): 2957-61.
43. Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. Nové pokyny pro náhradu draslíku v klinické praxi: současný přehled Národní rady pro draslík v klinické praxi. Archives of internal medicine 160 (2000): 2429-36.
44. Sterns RH, Cox MA, Feig PU, Singer IR. Internal potassium balance and the control of the plasma potassium concentration [Vnitřní rovnováha draslíku a kontrola plazmatické koncentrace draslíku]. Medicine 60 (1981): 339-54.
45. Kassirer JP, Berkman PM, Lawrenz DR, Schwartz WB. The critical role of chloride in the correction of hypokalemic alkalosis in man [Rozhodující úloha chloridů při korekci hypokalemické alkalózy u člověka]. The American journal of medicine 38 (1965): 172-89.
46. com. Drugs.com, 1 3 2020. . Dostupné: : https://www.drugs.com/monograph/potassium-supplements.html. .
47. Kruse JA, Carlson RW. Rychlá korekce hypokalémie pomocí koncentrovaných intravenózních infuzí chloridu draselného. Archives of internal medicine 150 (1990): 613-7.
48. Hueston WJ. Použití náhražek soli v léčbě hypokalémie vyvolané diuretiky. J Fam Pract 29 (1989): 623-6.
49. Kopyt N, Dalal F, Narins RG. Renální retence draslíku v ovoci. The New England journal of medicine 313 (1985): 582.
50. Horisberger JD, Giebisch G. Potassium-sparing diuretics. Kidney and Blood Pressure Research 10 (1987): 198-220.
51. Unwin RJ, Luft FC, Shirley DG. Patofyziologie a léčba hypokalémie: klinický pohled. Nature Reviews Nephrology 7 (2011): 75.
52. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A, Palensky J, Wittes J. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. New England Journal of Medicine 341 (1999): 709-17.
53. Tinawi M. Hyponatremia and Hypernatremia: A Practical Guide to Disorders of Water Balance (Praktický průvodce poruchami vodní bilance). Archives of Internal Medicine Research 3 (2020): 74-95.
54. Funder JW, Carey RM, Mantero F, Murad MH, Reincke M, Shibata H, Stowasser M, Young Jr WF. The management of primary aldosteronism: case detection, diagnosis, and treatment: an endocrine society clinical practice guideline. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 101 (2016): 1889-916.
55. Bennett A, Stryjewski G. Severe hypokalemia caused by oral and rectal administration of bentonite in a pediatric patient. Pediatric emergency care 22 (2006): 500-2.
56. Mohr JA, Clark RM, Waack TC, Whang R. Nafcillin-associated hypokalemia. JAMA 242 (1979): 544.
57. Blanchard A, Bockenhauer D, Bolignano D, Calo LA, Cosyns E, Devuyst O, Ellison DH, Frankl FE, Knoers NV, Konrad M, Lin SH. Gitelmanův syndrom: konsenzus a pokyny z konference o kontroverzích v oblasti onemocnění ledvin: zlepšování globálních výsledků (KDIGO). Kidney international 91 (2017): 24-33.

.