Diskuse
Mnoho známek ochrnutí hlasivek, které dnes oceňujeme na CT a MR vyšetřeních, bylo poprvé popsáno při laryngografii (1-3). Patří k nim atrofie tyroarytenoidního svalu, deviace arytenoidního svalu, rozšíření komorového a piriformního sinu na straně ochrnutí a paramediální poloha postižené hlasivky. Jak jsme zjistili, dalším CT a MR znakem paralýzy hlasivek je atrofie PCA svalu.
Atrofie PCA a thyroarytenoidního svalu se obvykle vyskytuje v důsledku paralýzy rekurentního laryngeálního nebo vagového nervu. Svalová atrofie následkem obrny nervu se označuje jako denervační atrofie. Denervační atrofie byla dokumentována na CT a MR studiích u kosterních svalů i u svalů hlavy a krku inervovaných různými kraniálními nervy, včetně trojklanného (V), obličejového (VII), bloudivého (X), spinálního přídatného (XI) a hypoglosálního (XII) nervu (6-8). Zobrazovací kritéria pro diagnózu denervační atrofie zahrnují asymetrické zmenšení objemu postiženého svalu, tukovou infiltraci postižené svalové skupiny a postižení více běžně inervovaných svalů. Rozvoj denervační atrofie je na zobrazovacích vyšetřeních obvykle patrný během několika týdnů od poranění nervu (6).
Detekce atrofie PCA byla v naší studii variabilní. Všichni naši pacienti měli chronickou paralýzu hlasivek trvající 6 měsíců nebo déle, a proto u nich měla vzniknout atrofie PCA. Jednoznačně se nám podařilo odhalit atrofii tohoto svalu u 65 % pacientů. U dalších 20 % jsme byli schopni s vysokou mírou pravděpodobnosti konstatovat přítomnost atrofie. Faktorem, který zřejmě omezoval naše hodnocení atrofie PCA, byl tuk. U pacientů, u nichž byla atrofie zjištěna jednoznačně, byl mezi zadní plochou svalu PCA a přední plochou hrtanu oceněn zřetelný křivolaký okraj tuku. Objem svalu tak mohl být snadno porovnán s objemem svalu na normální straně. U pacientů, u nichž byl tento tuk nedostatečný nebo chyběl, nebylo možné jasně oddělit zadní povrch PCA svalu od předního povrchu hltanu. Vzhledem k tomu, že obě části měly podobnou hustotu/intenzitu, nebylo možné atrofii PCA zjistit s naprostou jistotou. Mezi další faktory, které by mohly potenciálně ovlivnit detekci atrofie PCA, patří kolimace řezu, velikost pacienta a přítomnost degenerativního onemocnění krční páteře. Statistická analýza vztahu mezi tloušťkou řezu a atrofií PCA nebyla provedena, ačkoli v naší studii se zdálo, že u pacientů, u nichž byla atrofie oceněna, existuje stejná variabilita techniky jako u těch, u nichž oceněna nebyla. U velkých pacientů mohly artefakty pruhů z ramen znesnadnit rozlišení měkkých tkání za krikoidní chrupavkou. Osteofyty krční páteře by mohly vytvářet artefakty zpevňující paprsek, což by rovněž vedlo k suboptimální vizualizaci svalu PCA.
Prokázání atrofie PCA je klinicky užitečné. Za prvé, klinik a/nebo radiolog nemusí vědět nebo mít podezření na paralýzu hlasivek a ostatní zobrazovací znaky paralýzy hlasivek mohou být nejednoznačné. Například hrtanová komora se může jevit zvětšená bez ochrnutí a thyroarytenoidní sval nemusí být vidět celý, což ztěžuje detekci atrofie. Za těchto okolností by zjištění atrofie svalu PCA znamenalo, že je ohrožen vagový nebo rekurentní hrtanový nerv a s největší pravděpodobností ochrnutí hlasivek. Za druhé, klinické rozlišení mezi fixací hlasivek a paralýzou nemusí být zřejmé. U pacienta, který má chrapot, může být hlasivka fixovaná a nepohyblivá, nebo naopak ochrnutá. Fixace je způsobena mechanickou interferencí a paralýza je způsobena neurologickou kompromitací. Fixace může být způsobena nádorovou infiltrací thyroarytenoidního svalu nebo velkým nádorem, který brání pohybu hlasivek. Stejně tak artritida krikoarytenoidního kloubu související s předchozí traumatickou intubací nebo s onemocněním pojivové tkáně může způsobit nepohyblivost míchy. Ochrnutí může být způsobeno vnitřními lézemi zvratného hrtanového nebo bloudivého nervu, vnějšími lézemi, které stlačují a ohrožují funkci těchto nervů, nebo chirurgickou ligací některého z nervů. Nehybná hlasivka jako taková by neměla být doprovázena atrofií svalu PCA a paralyzovaná hlasivka by měla být doprovázena atrofií.
Další dříve popsané zobrazovací znaky paralýzy hlasivek byly v našem souboru pozorovány s různou frekvencí. Paramediální, střední nebo kadaverózní poloha ochrnuté hlasivky, poloha, která je mírně laterální vůči střední čáře, byla patrná u všech našich pacientů a má anatomický základ. Rekurentní laryngeální nerv zásobuje jak abduktory, tak adduktory hlasivek. Při ohrožení se tedy provazec nejčastěji nachází mezi abdukcí a addukcí (9). V našem souboru byla také často pozorována atrofie thyroarytenoidů, která byla dokumentována snížením svalového objemu nebo tukovou infiltrací (1). Ačkoli je atrofie tyreoarytenoidálního svalu běžně pozorována, je třeba mít na paměti, že se často jedná o nenápadný nález. Stupeň atrofie je často mírný a v axiální rovině se obtížně hodnotí, protože často nelze získat obraz přes střed provazce. Zvětšená hrtanová komora byla také známkou atrofie míchy, protože se rozšiřovala do prostoru vzniklého zmenšením svalového objemu pravé míchy. Přítomnost jednoho nebo více těchto nálezů pravděpodobně závisí na délce trvání a stupni ochrnutí zvratného hrtanového nervu.
Naproti tomu anteromediální deviace arytenoidní chrupavky nebyla tak stálým nálezem. Toto postavení je způsobeno anteromediální rotací arytenoidního svalu při ochrnutí hlasivek (1). V našem souboru nebyl tento nález patrný u šesti pacientů, u tří s implantáty a injekcemi hlasivek a u tří, u nichž byly arytenoidy špatně zobrazitelné, nejspíše z důvodu nedostatečné osifikace. Dilatace piriformního sinu je však přímým důsledkem anteromediální deviace arytenoidů, protože arytenoidní chrupavka a aryepiglotická řasa tvoří mediální hranici piriformního sinu. Proto vzhledem k tomu, že dilatace piriformního sinu byla pozorována u všech pacientů, byl s největší pravděpodobností přítomen určitý stupeň arytenoidní deviace, i když nebyl zobrazovacími metodami zjistitelný.
Naše zkušenosti s účinností CT a MR zobrazení při odhalování atrofie krikotického svalu u pacientů s ochrnutím hlasivek byly omezené. Vzhledem k tomu, že tento sval je inervován horním hrtanovým nervem, atrofie tohoto svalu by se dala předpokládat pouze při lézi proximálního vagového nervu. V našem souboru měli takové léze pouze tři pacienti a pouze u jednoho byla zjištěna atrofie tohoto svalu. Identifikace atrofie krikothyroidního svalu může být klinicky užitečná. U některých pacientů s chrapotem a předpokládanou paralýzou hlasivek nemusí být klinik schopen určit, zda se jedná o proximální (vagový) nebo distální (rekurentní laryngeální nerv) patologický stav. Teoreticky by pacienti s proximálním onemocněním vagového nervu měli mít nejen chrapot nebo ochrnutí hlasivek, ale také orofaryngeální příznaky a symptomy. Mezi ně patří deviace uvuly, ztráta dávivého reflexu a atrofie měkkého patra a horního zužujícího svalu. Tito pacienti mohou mít také neuropatie dalších kraniálních nervů, a to glosofaryngeálního (IX), spinálního akcesorního (XI) a hypoglosálního (XII), protože mají společný proximální průběh s bloudivým nervem (10). Orofaryngeální příznaky a symptomy a další kraniální neuropatie však mohou chybět nebo být nejednoznačné. V této situaci by identifikace atrofie krikothyreoidey ukazovala na proximální onemocnění a její nepřítomnost na distální onemocnění. Schopnost zobrazovacích metod zobrazit atrofii tohoto svalu je však třeba ještě určit.