Metabolická acidóza může být důsledkem buď zvýšené produkce metabolických kyselin, jako je kyselina mléčná, nebo poruchy schopnosti vylučovat kyseliny ledvinami, jako je buď renální tubulární acidóza, nebo acidóza při selhání ledvin, která je spojena s hromaděním močoviny a kreatininu, jakož i zbytků metabolických kyselin z katabolismu bílkovin.
Metabolickou acidózu může vyvolat i zvýšená produkce jiných kyselin. K laktátové acidóze může dojít například v důsledku:
- těžké (PaO2 <36mm Hg) hypoxémie způsobující pokles rychlosti difuze kyslíku z arteriální krve do tkání.
- hypoperfuze (např, hypovolemický šok) způsobující nedostatečnou dodávku kyslíku krví do tkání.
Zvýšení hladiny laktátu v nepoměru k hladině pyruvátu, např. ve smíšené žilní krvi, se označuje jako „nadbytek laktátu“ a může být také ukazatelem fermentace v důsledku anaerobního metabolismu probíhajícího ve svalových buňkách, jak je patrné při náročném cvičení. Po obnovení okysličení acidóza rychle odezní. Další příklad zvýšené produkce kyselin se vyskytuje při hladovění a diabetické ketoacidóze. Je způsobena hromaděním ketokyselin (prostřednictvím nadměrné ketózy) a odráží závažný přechod od glykolýzy k lipolýze pro energetické potřeby.
Metabolickou acidózu může vyvolat také konzumace kyselin při otravách, jako je požití metanolu, zvýšená hladina železa v krvi a chronicky snížená produkce bikarbonátu.
Metabolická acidóza je kompenzována v plicích, protože zvýšené vydechování oxidu uhličitého okamžitě mění pufrovací rovnici tak, aby se snížila metabolická kyselina. To je důsledkem stimulace chemoreceptorů, která zvyšuje alveolární ventilaci, což vede k respirační kompenzaci, jinak známé jako Kussmaulovo dýchání (specifický typ hyperventilace). Pokud tato situace přetrvává, hrozí pacientovi vyčerpání vedoucí k respiračnímu selhání.
Mutace izoforem V-ATPázy „a4“ nebo „B1“ vedou k distální renální tubulární acidóze, což je stav, který vede k metabolické acidóze, v některých případech se senzorineurální hluchotou.
Plyny z arteriální krve ukáží nízké pH, nízkou hladinu HCO3 v krvi a normální nebo nízkou hladinu PaCO2.
Kromě plynů z arteriální krve může případné příčiny odlišit také aniontová mezera.
Pro výpočet pH krve je užitečná Hendersonova-Hasselbalchova rovnice, protože krev je pufrovaným roztokem. V klinickém prostředí se tato rovnice obvykle používá k výpočtu HCO3 z měření pH a PaCO2 v arteriální krvi. Množství hromadící se metabolické kyseliny lze také kvantifikovat pomocí odchylky pufrové báze, což je derivativní odhad metabolické na rozdíl od respirační složky. Například u hypovolemického šoku tvoří přibližně 50 % nahromaděné metabolické kyseliny kyselina mléčná, která mizí po úpravě průtoku krve a kyslíkového dluhu.
LéčbaEdit
Léčba nekompenzované metabolické acidózy se zaměřuje na úpravu základního problému. Pokud je metabolická acidóza závažná a již nemůže být dostatečně kompenzována plícemi nebo ledvinami, může být nutná neutralizace acidózy infuzí bikarbonátu.
Metabolická acidémie ploduEdit
U plodu se normální rozmezí liší podle toho, ze které pupečníkové cévy je odebrán vzorek (pH pupečníkové žíly je normálně 7,25 až 7,45; pH pupečníkové tepny je normálně 7,18 až 7,38). Metabolická acidémie plodu je definována jako pH pupečníkové cévy nižší než 7,20 a přebytek bazí nižší než -8,
.