Vědci z Dukeovy univerzity a jejich kolegové ve studii publikované 20. května 2015 v časopise Kidney International identifikovali fyziologické změny na molekulární úrovni, které může ovlivnit akutní poškození ledvin. Tato zjištění by mohla lékařům pomoci zlepšit hemodialyzační postupy a zvýšit tak míru přežití pacientů po selhání ledvin.
Akutní poškození ledvin je závažnou a častou zdravotní komplikací, která se podle National Institutes of Health vyskytuje až u 20 % všech hospitalizovaných pacientů a u více než 45 % pacientů v kritickém stavu.
„Existuje mnoho věcí, o kterých předpokládáme, že jsou pravdivé, pokud jde o dopad akutního poškození ledvin na pacienty,“ řekl hlavní autor studie doktor Ephraim Tsalik, Ph.D., odborný asistent na Duke University School of Medicine. „Tato studie je první, která komplexně charakterizuje, co se děje na úrovni pacienta, potenciálně jako příčina a důsledek akutního poškození ledvin, s nímž se setkáváme v rámci kritických onemocnění.“
Sepse, která je definována jako systémový zánět v důsledku infekce, často vede k náhlému snížení schopnosti ledvin účinně filtrovat krev.
Studie CAPSOD (Community Acquired Pneumonia and Sepsis Outcome Diagnostic), kterou vedl Stephen Kingsmore, M.B, D.Sc., z Children’s Mercy Hospitals and Clinic, byla původně vytvořena jako úložiště pro pacienty, kteří navštívili oddělení urgentního příjmu s podezřením na sepsi. Vědci použili klinické a molekulární informace získané ve studii CAPSOD ke korelaci údajů na úrovni pacienta se změnami molekulárních markerů v krvi.
Zjistili, že funkce ledvin je hlavním faktorem určujícím, jak pacient reaguje na léčbu sepse.
„Do úložiště CAPSOD jsme zapsali více než 2 000 pacientů,“ řekl Tsalik. „Snažíme se pomocí nových nástrojů položit si otázku, proč se někteří pacienti objeví a je jim hůř, přestože dostanou veškerou správnou léčbu, a proč se někteří pacienti objeví, dostanou správnou léčbu a rychle se uzdraví.“
Vědci se pomocí „‚omického“ přístupu zaměřili na změny v hladině metabolitů, produkci proteinů a expresi genů v krvi u 150 pacientů s kritickým onemocněním. Design studie také umožnil vědcům zkoumat, jaký vliv má hemodialýza, léčba selhání ledvin, která filtruje toxiny z krve, na různé molekulární markery.
„Spíše než aby si kladla za cíl prokázat existující hypotézy, byla tato studie navržena tak, aby identifikovala nové otázky nebo asociace, o kterých jsme dříve nevěděli,“ řekl Tsalik. „Byla zde řada věcí, které jsme očekávali, že uvidíme, a také jsme je viděli, například hromadění molekul, které jsou normálně odstraňovány ledvinami u pacientů s poruchou funkce ledvin.“
Tyto známé molekuly jsou obvykle odfiltrovány, když pacient podstupuje hemodialýzu; výzkumníci však identifikovali i další chemické látky a metabolity, u kterých se dříve neprokázalo, že by byly u pacientů na hemodialýze abnormální.
„Může se stát, že tyto nově zjištěné metabolity nejsou klinicky relevantní, ale tím, že jsme je identifikovali, jsme výzkumníkům otevřeli možnost zjistit, zda nezpůsobují toxicitu pro pacienta,“ řekl Tsalik. „Chceme pochopit, jak zlepšit péči o pacienty s akutním poškozením ledvin a pacienty vyžadující hemodialýzu.“
.