Silná, léčbu vyžadující chronická nervová bolest je častým onemocněním, ale dostupné léky mají v nejlepším případě jen určitou účinnost. Vzhledem k tomu, že mechanismy, které stojí za nervovou bolestí, jsou z velké části neznámé, setkává se farmaceutický průmysl s velkými komplikacemi při vývoji nových léků.
Dříve se předpokládalo, že některé smyslové neurony přenášejí pouze příjemné hmatové vjemy, zatímco jiné se specializují na přenos bolesti. Během chronické nervové bolesti může normální dotek vyvolat bolest, ale jak k tomu dochází, zůstávalo záhadou. Vědci z Karolinska Institutet nyní zjistili, že malá molekula RNA (mikroRNA) ve smyslových neuronech reguluje způsob vnímání doteku. Při poškození nervu klesne hladina této molekuly v senzorických neuronech, což má za následek zvýšenou hladinu specifického iontového kanálu, díky němuž jsou nervové buňky citlivé na bolest.
„Naše studie ukazuje, že nervy citlivé na dotek přepínají svou funkci a začínají produkovat bolest, což může vysvětlit, jak vzniká přecitlivělost,“ říká profesor Patrik Ernfors z oddělení lékařské biochemie a biofyziky Karolinska Institutet. „Regulace mikroRNA by také mohla vysvětlit, proč mají lidé tak rozdílné prahy bolesti.“
Léčivá látka gabapentin se často používá k léčbě nervové bolesti, i když mechanismus účinku není znám. Nová studie ukazuje, že gabapentin působí v neuronech citlivých na dotek a blokuje iontový kanál, který se zvyšuje při poklesu hladiny mikroRNA. Přesto je to stále asi jen polovina pacientů, kteří na léčbu reagují pozitivně.
„Nervová bolest je komplexní stav s několika základními mechanismy,“ říká profesor Ernfors. „Na naší studii je zajímavé, že můžeme ukázat, že molekula RNA řídí regulaci 80 procent genů, o nichž je známo, že se podílejí na nervové bolesti. Doufám proto, že léky na bázi mikroRNA budou jednoho dne možné.“
Výzkum byl prováděn především na myších, ale ověřoval se i v testech na lidské tkáni, kde nízká hladina mikroRNA mohla být spojena s vysokou hladinou specifického iontového kanálu a naopak, což naznačuje, že mechanismus je stejný i u lidí.
„Je nezbytné, abychom pochopili mechanismy, které vedou k chronické nervové bolesti, abychom mohli objevit nové metody léčby,“ říká profesor Ernfors. „Farmaceutické společnosti se hodně soustředily na látky, které se zaměřují na iontové kanály a receptory v neuronech bolesti, ale naše výsledky ukazují, že se možná zaměřují na špatný typ neuronů.“
.