Azidose

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Hauptartikel: Metabolische Azidose

Metabolische Azidose kann entweder durch eine erhöhte Produktion von Stoffwechselsäuren, wie Milchsäure, oder durch Störungen der Säureausscheidung über die Nieren entstehen, wie z. B. die renale tubuläre Azidose oder die Azidose des Nierenversagens, die mit einer Anhäufung von Harnstoff und Kreatinin sowie metabolischen Säureresten des Eiweißkatabolismus einhergeht.

Eine erhöhte Produktion anderer Säuren kann ebenfalls eine metabolische Azidose verursachen. Eine Laktatazidose kann beispielsweise auftreten durch:

  1. schwere (PaO2 <36mm Hg) Hypoxämie, die zu einem Abfall der Sauerstoffdiffusionsrate vom arteriellen Blut zum Gewebe führt.
  2. Hypoperfusion (z.B., Hypovolämischer Schock), der zu einer unzureichenden Sauerstoffversorgung des Gewebes durch das Blut führt.

Ein Anstieg des Laktats, der in keinem Verhältnis zum Pyruvatspiegel steht, z. B. im gemischten venösen Blut, wird als „überschüssiges Laktat“ bezeichnet und kann auch ein Indikator für eine Gärung sein, die auf einen anaeroben Stoffwechsel in den Muskelzellen zurückzuführen ist, wie er bei körperlicher Anstrengung auftritt. Sobald die Sauerstoffzufuhr wiederhergestellt ist, verschwindet die Azidose schnell wieder. Ein weiteres Beispiel für eine erhöhte Säureproduktion tritt bei Hunger und diabetischer Ketoazidose auf. Sie ist auf die Anhäufung von Ketosäuren (durch übermäßige Ketose) zurückzuführen und spiegelt eine starke Verlagerung von der Glykolyse zur Lipolyse zur Deckung des Energiebedarfs wider.

Säurekonsum durch Vergiftungen wie die Einnahme von Methanol, erhöhte Eisenwerte im Blut und eine chronisch verminderte Bikarbonatproduktion können ebenfalls eine metabolische Azidose verursachen.

Die metabolische Azidose wird in der Lunge kompensiert, da eine verstärkte Ausatmung von Kohlendioxid die Pufferungsgleichung sofort verschiebt, um die metabolische Säure zu reduzieren. Dies ist eine Folge der Stimulation der Chemorezeptoren, die die alveoläre Ventilation erhöht, was zu einer respiratorischen Kompensation führt, die auch als Kussmaul-Atmung bekannt ist (eine spezielle Form der Hyperventilation). Sollte diese Situation andauern, besteht für den Patienten die Gefahr einer Erschöpfung, die zu einem Atemversagen führt.

Mutationen der V-ATPase-‚a4‘- oder ‚B1‘-Isoformen führen zu einer distalen renalen tubulären Azidose, einem Zustand, der zu einer metabolischen Azidose führt, in einigen Fällen mit sensorineuraler Taubheit.

Arterielle Blutgase zeigen einen niedrigen pH-Wert, einen niedrigen HCO3-Wert im Blut und einen normalen oder niedrigen PaCO2-Wert an.

Zusätzlich zu den arteriellen Blutgasen kann auch eine Anionenlücke zwischen möglichen Ursachen unterscheiden.

Die Henderson-Hasselbalch-Gleichung ist für die Berechnung des Blut-pH-Wertes nützlich, da Blut eine Pufferlösung ist. Im klinischen Bereich wird diese Gleichung in der Regel zur Berechnung von HCO3 aus Messungen von pH und PaCO2 in arteriellen Blutgasen verwendet. Die Menge der sich ansammelnden Stoffwechselsäure kann auch anhand der Pufferbasenabweichung quantifiziert werden, einer abgeleiteten Schätzung der metabolischen im Gegensatz zur respiratorischen Komponente. Bei einem hypovolämischen Schock beispielsweise sind etwa 50 % der metabolischen Säureansammlung Milchsäure, die verschwindet, wenn der Blutfluss und die Sauerstoffschuld korrigiert werden.

BehandlungBearbeiten

Die Behandlung einer nicht kompensierten metabolischen Azidose konzentriert sich auf die Behebung des zugrunde liegenden Problems. Wenn die metabolische Azidose schwerwiegend ist und nicht mehr ausreichend durch die Lunge oder die Nieren kompensiert werden kann, kann eine Neutralisierung der Azidose mit Bikarbonat-Infusionen erforderlich sein.

Fetale metabolische AzidämieEdit

Beim Fötus unterscheidet sich der Normalbereich je nachdem, welches Nabelgefäß entnommen wird (der pH-Wert der Nabelvene liegt normalerweise zwischen 7,25 und 7,45; der pH-Wert der Nabelarterie liegt normalerweise zwischen 7,18 und 7,38). Eine fetale metabolische Azidämie ist definiert als ein Nabelgefäß-pH von weniger als 7,20 und ein Basenüberschuss von weniger als -8,

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