Diskussion
Viele der Anzeichen einer Stimmbandlähmung, die wir heute bei CT- und MR-Untersuchungen erkennen, wurden erstmals bei der Laryngographie beschrieben (1-3). Dazu gehören eine Atrophie des Musculus thyroarytenoideus, eine Abweichung des Musculus arytenoideus, eine Vergrößerung des Ventrikels und des Sinus piriformis auf der Seite der Lähmung sowie eine paramediane Lage des betroffenen Stimmbandes. Wie wir festgestellt haben, ist ein zusätzliches CT- und MR-Merkmal der Stimmbandlähmung die Atrophie des PCA-Muskels.
Die Atrophie des PCA- und des thyroarytenoiden Muskels tritt in der Regel als Folge einer rezidivierenden Larynx- oder Vaguslähmung auf. Die Muskelatrophie als Folge einer Nervenlähmung wird als Denervationsatrophie bezeichnet. Denervationsatrophie wurde in CT- und MR-Untersuchungen an Skelettmuskeln sowie an Muskeln des Kopfes und Halses dokumentiert, die von verschiedenen Hirnnerven innerviert werden, darunter der Trigeminus (V), der Gesichtsnerv (VII), der Vagusnerv (X), der akzessorische Spinalnerv (XI) und der Hypoglossusnerv (XII) (6-8). Zu den bildgebenden Kriterien für die Diagnose einer Denervationsatrophie gehören eine asymmetrische Abnahme des betroffenen Muskelvolumens, eine Fettinfiltration der betroffenen Muskelgruppe und die Beteiligung mehrerer häufig innervierter Muskeln. Die Entwicklung einer Denervationsatrophie wird in der Regel innerhalb weniger Wochen nach der Verletzung des Nervs in bildgebenden Untersuchungen beobachtet (6).
Die Feststellung einer PCA-Atrophie war in unserer Studie unterschiedlich. Alle unsere Patienten hatten eine chronische Stimmbandlähmung von mindestens 6 Monaten Dauer und sollten daher eine PCA-Atrophie entwickelt haben. Wir konnten eine Atrophie dieses Muskels bei 65 % der Patienten eindeutig nachweisen. Bei weiteren 20 % konnten wir mit hoher Wahrscheinlichkeit auf eine Atrophie schließen. Der Faktor, der unsere Einschätzung der PCA-Atrophie einzuschränken schien, war das Fett. Bei den Patienten, bei denen eine Atrophie eindeutig festgestellt werden konnte, war zwischen der hinteren Oberfläche des PCA-Muskels und der vorderen Oberfläche des Kehlkopfes ein deutlicher, gekrümmter Fettrand zu erkennen. So konnte die Masse des Muskels leicht mit der auf der normalen Seite verglichen werden. Bei Patienten, bei denen dieses Fett nicht oder nur unzureichend vorhanden war, konnte die hintere Oberfläche des PCA-Muskels nicht eindeutig von der vorderen Oberfläche des Rachens getrennt werden. Da beide von ähnlicher Dichte/Intensität sind, konnte eine PCA-Atrophie nicht mit absoluter Sicherheit erkannt werden. Weitere Faktoren, die die Erkennung einer PCA-Atrophie beeinflussen könnten, sind die Schnittkollimation, die Größe des Patienten und das Vorhandensein einer degenerativen Erkrankung der Halswirbelsäule. Eine statistische Analyse des Verhältnisses zwischen der Schnittdicke und der PCA-Atrophie wurde nicht durchgeführt, obwohl es in unserer Studie bei Patienten, bei denen eine Atrophie erkannt wurde, eine ebenso große Variabilität in der Technik zu geben schien wie bei denen, bei denen sie nicht erkannt wurde. Bei großen Patienten könnten Streifenartefakte von den Schultern die Unterscheidung der Weichteile hinter dem Krikoidknorpel erschweren. Osteophyten der Halswirbelsäule könnten strahlenhärtende Artefakte erzeugen, was ebenfalls zu einer suboptimalen Visualisierung des PCA-Muskels führen würde.
Der Nachweis einer PCA-Atrophie ist klinisch nützlich. Erstens weiß oder vermutet der Arzt und/oder Radiologe möglicherweise nicht, dass eine Stimmbandlähmung vorliegt, und die anderen bildgebenden Merkmale einer Stimmbandlähmung können zweideutig sein. So kann beispielsweise der Kehlkopfventrikel ohne Lähmung vergrößert erscheinen, und der thyroarytenoide Muskel ist möglicherweise nicht in seiner Gesamtheit zu sehen, was den Nachweis einer Atrophie erschwert. Unter diesen Umständen würde der Nachweis einer Atrophie des PCA-Muskels bedeuten, dass eine Beeinträchtigung des vagalen oder rezidivierenden Kehlkopfnervs und höchstwahrscheinlich eine Stimmbandlähmung vorliegt. Zweitens ist die klinische Unterscheidung zwischen Stimmbandfixierung und -lähmung möglicherweise nicht offensichtlich. Bei einem Patienten mit Heiserkeit kann das Stimmband fixiert und unbeweglich oder aber gelähmt sein. Die Fixierung wird durch eine mechanische Störung verursacht, während die Lähmung durch eine neurologische Beeinträchtigung bedingt ist. Eine Fixierung kann durch eine Tumorinfiltration des thyroarytenoiden Muskels oder durch einen großen Tumor verursacht werden, der die Bewegung des Stimmbandes behindert. Ebenso kann eine Arthritis des Krikoarytenoidgelenks aufgrund einer früheren traumatischen Intubation oder einer Bindegewebserkrankung das Rückenmark unbeweglich machen. Lähmungen können durch intrinsische Läsionen des Nervus laryngeus recurrentis oder des Nervus vagus, durch extrinsische Läsionen, die diese Nerven komprimieren und in ihrer Funktion beeinträchtigen, oder durch chirurgische Ligatur eines dieser Nerven verursacht werden. Daher sollte ein fixiertes Stimmband nicht mit einer Atrophie des PCA-Muskels einhergehen, und ein gelähmtes Stimmband sollte von einer Atrophie begleitet sein.
Weitere zuvor beschriebene bildgebende Merkmale einer Stimmbandlähmung wurden in unserer Serie mit unterschiedlicher Häufigkeit beobachtet. Die paramediane, intermediäre oder kadaverartige Position des gelähmten Stimmbandes, eine Position, die leicht seitlich der Mittellinie liegt, war bei allen unseren Patienten offensichtlich und hat eine anatomische Grundlage. Der Nervus laryngeus recurrentis versorgt sowohl die Abduktoren als auch die Adduktoren des Stimmbandes. Bei einer Beeinträchtigung liegt das Rückenmark daher meist zwischen Abduktion und Adduktion (9). Eine Thyroarytenoidatrophie wurde in unserer Serie ebenfalls häufig beobachtet und durch eine Abnahme der Muskelmasse oder eine Fettinfiltration dokumentiert (1). Obwohl die Atrophie des thyroarytenoiden Muskels häufig beobachtet wird, sollte man sich vor Augen halten, dass es sich dabei häufig um einen subtilen Befund handelt. Das Ausmaß der Atrophie ist oft gering und in der axialen Ebene schwer zu erkennen, da häufig kein Bild durch die Mitte des Strangs aufgenommen werden kann. Ein vergrößerter Kehlkopfventrikel war ebenfalls ein Hinweis auf eine Atrophie des Rückenmarks, da er sich in den Raum ausdehnte, der durch die verminderte Muskelmasse des echten Rückenmarks entstand. Das Vorhandensein eines oder mehrerer dieser Befunde hängt wahrscheinlich von der Dauer und dem Grad der Lähmung des N. laryngeus recurrentis ab.
Im Gegensatz dazu war die anteromediale Abweichung des Arytenoidknorpels kein so konstanter Befund. Diese Position wird durch eine anteromediale Rotation des Arytenoidmuskels bei Stimmbandlähmung verursacht (1). In unserer Serie war dieser Befund bei sechs Patienten nicht nachweisbar, und zwar bei drei Patienten mit Stimmbandimplantaten und -injektionen und bei drei Patienten, bei denen die Arytenoide schlecht sichtbar waren, was höchstwahrscheinlich auf eine mangelnde Verknöcherung zurückzuführen war. Die Erweiterung des Sinus piriformis ist jedoch eine direkte Folge der anteromedialen Abweichung des Arytenoids, da der Arytenoidknorpel und die Aryepiglottisfalte die mediale Grenze des Sinus piriformis bilden. Da also bei allen Patienten eine Erweiterung des Sinus piriformis beobachtet wurde, war höchstwahrscheinlich ein gewisses Maß an Arytenoidabweichung vorhanden, auch wenn sie mit der Bildgebung nicht nachweisbar war.
Unsere Erfahrung mit der Wirksamkeit der CT- und MR-Bildgebung bei der Feststellung einer Atrophie des Krikothyreoidmuskels bei Patienten mit Stimmbandlähmung war begrenzt. Da dieser Muskel durch den Nervus laryngeus superior innerviert wird, wäre eine Atrophie dieses Muskels nur bei Läsionen des proximalen Vagusnervs zu erwarten. In unserer Serie hatten nur drei Patienten solche Läsionen, und nur bei einem wurde eine Atrophie dieses Muskels festgestellt. Die Identifizierung einer Atrophie des Krikothyreoid-Muskels kann klinisch nützlich sein. Bei einigen Patienten mit Heiserkeit und vermuteter Stimmbandlähmung kann der Arzt möglicherweise nicht feststellen, ob der pathologische Zustand proximal (vagal) oder distal (Nervus laryngeus recurrens) liegt. Theoretisch sollten Patienten mit einer Erkrankung des proximalen Vagusnervs nicht nur Heiserkeit oder Stimmbandlähmung haben, sondern auch oropharyngeale Anzeichen und Symptome. Dazu gehören Zäpfchenabweichung, Verlust des Würgereflexes und Atrophie des weichen Gaumens und des Musculus constrictor superior. Diese Patienten können auch andere Hirnnerven-Neuropathien haben, nämlich Störungen des Glossopharyngeus (IX), des spinalen Akzessoriums (XI) und des Hypoglossus (XII), da sie einen gemeinsamen proximalen Verlauf mit dem Vagusnerv haben (10). Oropharyngeale Anzeichen und Symptome und andere kraniale Neuropathien können jedoch fehlen oder unklar sein. In dieser Situation würde der Nachweis einer Krikothyreose auf eine proximale Erkrankung hinweisen, das Fehlen einer solchen auf eine distale Erkrankung. Die Fähigkeit der Bildgebung, eine Atrophie dieses Muskels darzustellen, muss jedoch noch ermittelt werden.