Ablation vorzeitiger ventrikulärer Kontraktionen aus dem rechtsventrikulären Ausflusstrakt mittels Non-Contact Mapping | Revista Española de Cardiología

INTRODUCTION

Vorzeitige ventrikuläre Kontraktionen (PVC) aus dem rechtsventrikulären Ausflusstrakt (RVOT) treten gewöhnlich bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung auf. Sie können als isolierte oder unaufhörliche PVC oder als Tachykardie auftreten (bis zu 80 % der idiopathischen ventrikulären Tachykardien). Als Hauptursache wird eine getriggerte Aktivität vermutet, aber auch ein Reentry-Mechanismus oder eine abnorme Automatik wurden postuliert.

Die Patienten zeigen in der Regel Symptome, die mit körperlicher Anstrengung, Stress oder der Einnahme von Stimulanzien zusammenhängen. Die Symptome können die Lebensqualität beeinträchtigen, und die unaufhörliche Art der VE kann zu einer Tachykardiomyopathie führen.

Betablocker oder Verapamil zeigen in der Regel nur eine begrenzte Wirksamkeit bei der Kontrolle dieser Art von PVC. Die Radiofrequenzablation kann wirksam sein, wird aber durch die Tatsache behindert, dass diese PVC eine begrenzte und unvorhersehbare Induzierbarkeit hat. Konventionelle fluoroskopisch geführte Methoden können von begrenztem Nutzen sein, wenn die PVC selten sind, da die Aktivierungskartierung komplex ist und die Stimulationskartierung eine geringe räumliche Auflösung hat.

Kontaktlose Kartierungssysteme (NCMS) haben sich als nützlich erwiesen, um ektopische Schläge zu lokalisieren und als Leitfaden für ihre Ablation zu dienen.1, 2 In diesem Beitrag beschreiben wir die Ablation von RVOT-PVC unter Verwendung des Ensite Array NCMS (St. Jude Medical, St. Paul, Minnesota, Vereinigte Staaten). Dieses System verwendet einen Multielektroden-Array-Katheter (MAC) mit einem 7,5-ml-Ballon und 64 Mikroelektroden zur Lokalisierung der Tachykardie. Der MAC liefert über 3000 virtuelle unipolare Elektrogramme gleichzeitig von einem einzigen Schlag und zeigt sie in einem dreidimensionalen Bild von der interessierenden Kammer an.

METHODEN Patientenmerkmale

Vier Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung, aber mit unaufhörlicher symptomatischer RVOT-PVC wurden zwischen Januar 2006 und Dezember 2009 mit dem NCMS ablatiert. Das Durchschnittsalter der Patienten lag bei 43±6 Jahren, und 50 % waren männlich.

Alle hatten eine schlechte Lebensqualität aufgrund der hochsymptomatischen und häufigen PVC (durchschnittlich 30 763±4710 PVC/Tag). Sie hatten alle mindestens 2 Antiarrhythmika nicht vertragen, von denen eines immer ein Betablocker war. Bei 2 der Patienten war zuvor eine Ablation mit einem konventionellen System versucht worden, jedoch ohne Erfolg.

Bei allen Patienten war die extrasystolische Aktivität am Tag des Eingriffs sehr gering. Antiarrhythmika wurden mindestens 5 Halbwertszeiten vor dem Eingriff abgesetzt, und eine Sedierung wurde vermieden.

Elektrophysiologische Studie

Ein 4-mm-Ablationskatheter (Livewire TC, St. Jude Medical) wurde in den rechten Ventrikel (RV) platziert. Wenn es nach Infusion von Isoproterenol und ventrikulärer Stimulation nicht möglich war, eine ausreichende PVC zu erreichen, um ein Aktivierungs-Mapping durchzuführen, wurde der MAC eingeführt.

Der MAC wurde unter Durchleuchtung auf einem 0,035″-Führungsdraht vorgeschoben und der Ballon 2 bis 3 cm von der Pulmonalklappe entfernt im RVOT platziert. An diesem Punkt wurde eine Antikoagulation mit Heparin eingeleitet. Anschließend wurde die Anatomie des RV rekonstruiert, wobei besonderes Augenmerk auf den RVOT und die Lage der Pulmonalklappe gelegt wurde (Abbildung 1). Ein Abstand von

Abbildung 1. Bild des Multielektroden-Array-Katheters im rechtsventrikulären Ausflusstrakt.

Danach wurden 3 extrasystolische Schläge für jede vom Patienten vorgestellte PVC-Morphologie analysiert und Isopotential- und Isochronenkarten offline erstellt. Für die bipolaren Elektrogramme wurden Filter von 30 bis 500 Hz und für die virtuellen unipolaren Elektrogramme ein 2-Hz-Hochpassfilter verwendet.

Die Isopotentialkarte stellt die Aktivierung dynamisch anhand von Bereichen maximaler Spannungsamplitude dar und zeigt, wie sich die Wellenfront bewegt. Der früheste Aktivierungspunkt ist definiert als der Punkt, der die früheste Aktivierung in Bezug auf den QRS-Anfang zeigt und eine QS-Morphologie mit schneller negativer Auslenkung im unipolaren Elektrogramm aufweist. Die Isopotentialkarte identifiziert auch den Startpunkt der Wellenfront, bevor sie sich auf den Rest des Myokards ausbreitet. Die Isochronenkarte ist eine konventionelle Karte der Aktivierungszeit der Endokardoberfläche und verwendet ein virtuelles unipolares Signal.

Das Ziel für die Ablation war sowohl der Bereich der frühesten Aktivierung als auch der Startpunkt der Aktivierungsfront. Die Radiofrequenz wurde gelegentlich an diesen Stellen angewendet, wobei die Temperaturkontrolle auf 50 W, Temperaturen unter 55 °C und eine Dauer von 60 Sekunden begrenzt war. Die Ablation wurde als erfolgreich angesehen, wenn die PVC während der Anwendung verschwand und nicht erneut induziert wurde.

Alle Verfahren wurden von demselben Elektrophysiologen durchgeführt, der den Ingenieur anleitete, der das NCMS bediente.

ERGEBNISSE

Drei Patienten hatten eine einzige PVC-Morphologie, während ein Patient zwei Morphologien aufwies. In 3 Fällen war die Lokalisation septal, während sie in den anderen 2 Fällen in der freien Wand des RVOT lag. In allen Fällen war es die Isopotentialkarte (Abbildung 2), die den Ursprungsherd am genauesten lokalisierte; die Isochronenkarte war von relativ geringem Wert (Abbildung 3).

Abbildung 2. Isopotentialkarte bei einem Patienten mit 2 verschiedenen ventrikulären Extrasystolen, die aus dem rechtsventrikulären Ausflusstrakt stammen. Jeder Ausgang wird durch die Buchstaben EX (1 und 2) dargestellt. Der früheste Aktivierungspunkt ist in EX1 dargestellt, mit dem Bild von QS in den virtuellen Unipolaren (unten).

Abbildung 3. Isochronenkarte des EX1-Ausgangs für die gleichen ventrikulären Extrasystolen, die in Abbildung 1 analysiert wurden. Weiß steht für die früheste Aktivierung und lila für die späteste Aktivierung.

In allen Fällen bestätigten wir außerdem, dass die PVC nicht mechanisch verursacht wurde und mit der Morphologie der klinischen PVC übereinstimmte. Bei einem Patienten befand sich der Ballon sehr nahe an der endokardialen Oberfläche, an der die PVC ihren Ursprung hatte, und musste neu positioniert werden, um eine angemessene Mobilisierung des Ablationselektrokatheters zu ermöglichen.

Nach der Identifizierung des Ursprungsortes wurden im Durchschnitt 3 Hochfrequenzanwendungen pro Fokus durchgeführt, um sowohl den Punkt der frühesten Aktivierung als auch den Ausgangspunkt der Aktivierungsfront abzutragen. Die mittlere Anwendungszeit betrug 113±15s für jeden Fokus. Vor Beendigung der Anwendung wurde ein Anstieg der ektopischen Aktivität beobachtet.

Die durchschnittliche Durchleuchtungszeit betrug 31±11 (21-46) Minuten und die Gesamteingriffszeit 136±38 Minuten, die sich jedoch im Laufe der Lernkurve von 190 Minuten beim ersten Eingriff auf 100 Minuten beim vierten verringerte.

Wir erzielten eine 100 %ige akute Erfolgsrate ohne Komplikationen und ohne erneutes Auftreten von PVC mit Isoproterenol-Infusion oder Wiederholung des Stimulationsprotokolls. Nach durchschnittlich 30±16 Monaten blieben die Patienten ohne medikamentöse Therapie asymptomatisch, und bei der Holter-Überwachung im Rahmen der 1-Jahres-Follow-up-Untersuchung lag die durchschnittliche Anzahl der PVC bei 159±113/Tag.

DISKUSSION

Obwohl andere Autoren die Nützlichkeit der NCMS zur Ablation von RVOT-PVC nachgewiesen haben,2, 3 ist ihre Anwendung nicht weit verbreitet.4 Nach unserer Erfahrung wurden bereits bei den ersten Fällen hervorragende Ergebnisse erzielt. Normalerweise werden für die Ablation ventrikulärer Tachykardien des RVOT Erfolgsraten von über 80 % angegeben5; wir erzielten jedoch eine höhere Erfolgsrate, obwohl wir nur isolierte PVC abbilden konnten. Unser akuter Endpunkt war das Verschwinden der PVC und wurde durch die geringe Häufigkeit der PVC während des Eingriffs eingeschränkt. Dies machte es erforderlich, die Wirksamkeit der Ablation während der Nachbeobachtung durch eine abnehmende PVC-Häufigkeit im Holter-Monitoring zu bestätigen.

Die Arrhythmie bei unseren Patienten hatte einen fokalen Ursprung, was mit den Beobachtungen anderer Autoren übereinstimmt.2, 6 Die Ablation war auf den Punkt der frühesten Aktivierung beschränkt, was zu der hohen Erfolgsrate beigetragen haben könnte.

Das NCMS benötigte nur einen einzigen Schlag, um den Ursprung der PVC genau zu lokalisieren. Obwohl wir es vorzogen, die Lokalisierung durch Kartierung anderer, identischer PVC zu bestätigen, wurde der Ort des Ursprungs nicht verändert. Unserer Erfahrung nach wurde eine erfolgreiche Ablation allein auf der Grundlage der Isopotentialkarte erreicht.

Eine der Einschränkungen des Systems besteht darin, dass es den frühesten Aktivierungspunkt im Endokard der untersuchten Kammer lokalisiert, selbst wenn sich der Punkt nicht im Endokard, sondern im Epikard oder in einer anderen, angeschlossenen Kammer befindet. In diesen Fällen hilft die virtuelle unipolare Analyse, um anzuzeigen, dass der Ursprung nicht im Endokard des RV liegt, da in diesem Fall der früheste endokardiale Punkt ein rS darstellen würde.

Darüber hinaus kann der MAC mechanische PVC erzeugen und, da er im RVOT liegt, mit klinischer PVC verwechselt werden. Zur Unterscheidung haben wir die elektrokardiografische Korrespondenz mit der klinischen PVC analysiert und bestätigt, dass der Ursprungspunkt der PVC nicht in Kontakt mit dem Ballon war.

Die PVC kann auch sehr nahe an der Stelle entstehen, an der sich der MAC befindet, wodurch der Zugang zum Ablationskatheter erschwert wird. In solchen Fällen kann es erforderlich sein, den Ballon neu zu positionieren.

In unserer Serie erwies sich das NCMS als wirksames und sicheres Mittel zur Entfernung isolierter, schwer zu induzierender RVOT-PVC und trug dazu bei, die Komplexität der damit verbundenen Verfahren zu verringern.

INTERESSENKONFLIKTE

Es wurden keine erklärt.

Danksagung

Wir möchten Joaquín Panduro für seine kritische Durchsicht des Manuskripts danken.

Eingegangen am 21. Januar 2011
Angenommen am 1. Mai 2011

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